مقالات

پیشگیری اولیه از بیماری‌های قلبی عروقی در زنان: توصیه‌های 2011

دکتر شیرین گودرزی  ۱۳۹۱/۰۵/۰۳
  فایلهای مرتبط
زمینه و هدف: بیماری قلبی عروقی بیش از سایر علل عامل مرگ زنان به‌شمار می‌آید. پیشگیری مؤثر اولیه بستگی به ارزیابی صحیح وضعیت خطر دارد. با وجودی که بیش‌تر ریسک فاکتورها برای زنان و مردان مشابهند با این‌حال شدت آن بین دو جنس متفاوت است. مواردی هم‌چون دیابت حاملگی، سندرم‌های فشارخون مربوط به حاملگی و سندرم تخمدان پلی‌کیستیک فرصت‌هایی را برای مداخله و پیشگیری فراهم می‌نماید. طبق توصیه انجمن قلب آمریکا (AHA, American Heart Association) تمامی زنان در معرض خطر بیماری قلبی عروقی قرار دارند و باید سبک زندگی سالم را حفظ نموده و از سیگار کشیدن پرهیز نمایند. فشارخون بالا، چربی و دیابت باید بشدت درمان شوند. در خصوص آسپیرین، Omega-3، Vit D و HRT بحث خواهد شد.

زمینه و هدف


برخلاف اعتقاد عمومی، مرگ زنان به خاطر CVD نسبت به مردان بیش‌تر است. در USA بیماری قلبی علت نهایی مرگ در مردان و زنان ≥65 سال است.

حدود 7/16 میلیون مرگ در سراسر دنیا مربوط به CVD است که 80% این مرگ‌ها در جوامع پایین و متوسط رخ می‌دهد.

در این کشورها CVD هر دو جنس را در سنین پایین‌تر مبتلا می‌کند که عواقب مضر اقتصادی اجتماعی و روانی بر جامعه و خانواده دارد. در ایالات متحده زنان قشر کم درآمد، فقدان پوشش بیمه، سطح تحصیلات پایین‌تر و هم‌چنین برخی نژادها در معرض خطر بیش‌تری برای عوارض و مرگ و میر ناشی از CVD می‌باشند. با افزایش اپیدمیک شدن دیابت، چاقی و سندرم متابولیک بدون شک CVD سیر افزایش یابنده دارد. 3/71 میلیون زن در امریکا BMI≥25 دارند. سندرم متابولیک با چاقی و مقاومت به انسولین همراهی دارد که 35% مردان و 33% زنان دارند. سندرم متابولیک شامل سه مورد از موارد زیر است: دور کمر cm88 تری‌گلیسرید mg/dl150، 50< HDL فشارخون سیستولیک mmHg 130 و یا دیاستولیک 85 سابقه فشار خون بالا. FBS100 و یا سابقه دیابت ملیتوس. تعریف تعدیل یافته شامل دور کمر cm 80 و دو مورد از پارامترهای فوق شامل لیپید، قند و یا فشارخون بالا می‌باشد. سن شروع CVD در زنان تقریبا 15-10 سال دیرتر از مردان می‌باشد زنان 55 سال و مردان 45 سال زیرا سطح HDL در مردان mg/dl10 کم‌تر از زنان می‌باشد. علاوه بر این LDL, TG و BP در مردان زودتر از زنان شروع به افزایش می‌نماید. استروژن اندوژن موجب حفاظت در برابر بیماری‌های کرونری می‌شود اما استروژن‌های خوراکی موجب افزایش کواگولیشن، التهاب، افزایش وقایع قلبی عروقی می‌شود (علی‌رغم افزایش HDL و کاهش LDL).

 

عوامل خطر منحصر به زنان        

دیابت حاملگی: GDM 2 تا 10 درصد زنان حامله را در امریکا و اروپا درگیر می‌کند. GDM اغلب پس از زایمان از بین می‌رود اما در بیش از یک سوم زنان تداوم می‌یابد. ریسک نسبی پیشرفت به سمت دیابت در عرض پنج سال از پس از حاملگی باGDM  3 تا 20 درصد می‌باشد. ریسک دیابت با گذر زمان پس از GDM افزایش می‌یابد. در یک مطالعه بزرگ گذشته‌نگر خطر تجمعی 8/25% در عرض 15 سال پس از GDM بود. GDM هم‌چنین باعث افزایش خطر CVD می‌شود. متأسفانه اکثر زنان مبتلا به GDM پس از زایمان برای دیابت اسکرین نمی‌شوند.

 

فشارخون ناشی از حاملگی و پره‌اکلامپسی: چندین مطالعه ثابت کرده‌اند که سندرم‌های فشارخون طی بارداری موجب افزایش خطر CVD در آینده می‌شود. پره‌اکلامپسی و فشار خون حاملگی هر دو با افزایش خطر فشارخون پوست پارتوم و نیز مرگ ناشی از سکته مغزی می‌شوند. یک مطالعه کانادایی روی 75380 زن مبتلا به پره‌اکلامپسی فشارخون حاملگی جداشدگی جفت یا انفارکت پلاسنتا نشان داد که ریسک CVD در این زنان بیش‌تر بود.

سندرم تخمدان پلی‌کیستیک: PCOS حدود 10% زنان را در سنین باروری مبتلا می‌کند و به‌طور کلاسیک با قاعدگی نامنظم، هیرسوتیسم، آلوپسی، هایپر آندروژنی و چاقی مشخص می‌شود. در واقع اکثر زنان PCOS همانند مبتلایان به سندرم متابولیک‌اند با ریسک فاکتورهایی هم‌چون مقاومت به انسولین و هایپرتنشن و دیس‌لیپیدمی. زنان PCOS در معرض بالای عدم تحمل قند و دیابت قرار دارند به ترتیب با شیوع 31 و 5/7درصد. سایر عوامل خطر که در این زنان وجود دارد شامل مقاومت به انسولین، چاقی مرکزی، HDL پایین، فشارخون بالا و سطح بالای CRP و هموسیستیین می‌باشد. از طرفی هایپرتروفی بطن چپ، افزایش سایز دهلیز چپ و دیسفانکشن دیاستولیک Coronary Artery Calcium Scores و  Carotid intima thickening در زنان PCOS شایع‌تر است. آگاهی از این یافته‌ها به‌ویژه از این نظر مهم است که زنان PCOS اغلب جوانند و ممکن است بیماری ساب‌کلینیکی داشته باشند. گایدلاین‌ها برای ارزیابی خطر CVD در PCOS اخیرا درآمده است. طبق نظر این کمیته زنان PCOS در معرض خطر قرار دارند در حالی‌که زنان مبتلا به دیابت تیپ 2، سندرم متابولیک و بیماری عروقی یا کلیوی را باید پرخطر در نظر گرفت.

LDL-c هدف در زنان فاقد ریسک فاکتور زیر 130 و در زنان پر خطر (سندرم متابولیک، DM2، بیماری عروقی یا کلیوی) زیر 100-70 می‌باشد. سطح تری‌گلیسرید باید mg/dl150 باشد. در زنان با BMI 30، سن 40 سال، سابقه دیابت حاملگی یا سابقه فامیلی دیابت تیپ 2 باید تست تحمل قند 2 ساعت پس از 75 گرم قند خوراکی انجام شود. این تست باید هر دو سال چک شود و در صورت بروز ریسک فاکتور جدید باید زودتر انجام شود. فشارخون هدف کم‌تر از mmHg80/120 می‌باشد. حتی کاهش وزن متوسط مزایای متعددی برای زنان مبتلا به PCOS دارد و باید قویا تشویق شود. متفورمین در زمینه IGT همراه با تغییر Lifestyle توصیه می‌شود و برای پیشگیری اولیه از IGT و یا CVD توصیه نمی‌شود. انجمن قلب امریکا (AHA) اخیرا گایدلاین‌هایی برای پیشگیری از CVD در زنان در سال 2011 منتشر نموده است. اهداف و مداخلات خاص در زنان با ریسک فاکتورهای ماژور در زیر بحث می شود.      

ریسک فاکتورهای ماژور

فشارخون بالا: فشارخون مطلوب کم‌تر از mmHg80/120 می‌باشد که با حفظ مناسب وزن، ورزش منظم، محدودیت سدیم و الکل و چربی و مصرف زیاد میوه‌جات و سبزیجات تازه ایجاد می‌شود. در صورت BP≥ 140/90 درمان با دارو اندیکاسیون دارد. در صورت وجود بیماری کلیوی مزمن یا دیابت درمان با BP≥130/80 اندیکاسیون دارد.

هایپرلیپیدمی: هایپرلیپیدمی را می‌توان با مداخلات Lifestyle با هدف,LDL-c<100 mg/Dl  HDL>50، TG<150 کنترل کرد. علاوه بر تغییرات Lifestyle طبق گایدلاین AHA درمان با استاتین به‌منظور رسیدن به LDL<100 در زنان پرخطر که سابقه CHD،  CVDیا DM دارند توصیه می‌شود. در زنانی که بسیار پر خطرند با بیماری قلبی ثابت شده حفظLDL  کم‌تر از 70 معقول است. هدف اولیه کاهش LDL است اما افزایش HDL با نیاسین یا فیبرات می‌تواند در گروه پرخطر مفید باشد.

دیابت: دیابت یک ریسک فاکتور ثابت شده برای بیماری کرونری محسوب می‌شود. مطالعه کپنهاگ مشخص نمود که خطر نسبی انفارکت قلبی و یا استروک در زمینه دیابت ملیتوس 3-2 برابر بیش‌تر بود. علاوه بر دیابت، مقاومت به انسولین، هایپرانسولینمی و هایپرگلیسمی با افزایش خطر CVD همراهند. گایدلاین AHA زنان مبتلا به دیابت را در گروه پرخطر قرار داده و هدف درمانی LDL <70 وBP< 130/80  و HbA1c <7% می‌باشد. برخی مطالعات نشان داده‌اند که پایین آوردن بیشتر قند خون و هایپوگلایسمیک می‌تواند باعث افزایش مورتالیتی شود بدون این‌که لزوما موجب بهبود وضعیت قلبی عروقی شود.

تعدیل ریسک

گایدلاین‌هایAHA  ریسک زنان را برای CVD به‌صورت خطر قابل قبول، در معرض خطر یا پرخطر دسته‌بندی می‌کنند. (BOX1). با توجه به شیوع بالای CVD در زنان، تمام زنان در طول زندگی خطر نسبتا بالایی دارند، 2/39% برای زنان 50 سال، که می‌تواند به‌طور بالقوه با توجه به وجود یا فقدان ریسک فاکتورهای اضافی کم‌تر یا بیش‌تر باشد.

استراتژی‌های پیشگیرانه

اغلب زنان فوکوس بر سلامت خود و مراقبت‌های پیشگیرانه را تا بعد از منوپوز به تأخیر می‌اندازند، به علت نگهداری از فرزندان و والدین. متأسفانه رفتارهای نادرست به مدت طولانی و تداوم عوامل خطر کنترل نشده، عامل 82% وقایع کرونری به‌شمار می‌آیند. در حقیقت پروسه CVD از نوجوانی و حتی کودکی شروع می‌شود که بیانگر اهمیت شروع زودرس اقدامات پیشگیرانه و Lifestyle کم خطر است.

 

استراتژی‌های غیردارویی

مصرف سیگار: قطع سیگار می‌بایست قویاً در هر ویزیت مطبی توصیه شود. متأسفانه، طبق آمار سال 2006 امریکا، 18% زنان (9/20 میلیون) و 5/23% مردان (2/26 میلیون) سیگاری‌اند.

فعالیت فیزیکی: فعالیت فیزیکی با شدت متوسط مثل پیاده‌روی سریع حداقل 150 دقیقه در هفته و ورزش شدید 75 دقیقه در هفته توصیه می‌شود. ورزش بیش‌تر (پنج ساعت ورزش متوسط یا5/2 ساعت ورزش شدید) موجب افزایش مزایای کاردیوواسکولر می‌شود. جهت کاهش وزن یا حفظ وزن، زنان باید حداقل 60 تا 90 دقیقه فعالیت فیزیکی متوسط را در تمام روزهای هفته داشته باشند. BMI هدف زیر kg/m225  می‌باشد.

رژیم مصرفی: رژیم سالم حاوی میوه‌جات و سبزیجات فراوان و غلات و غذاهای پرفیبر و کم‌نمک و کم کلسترول (mg/dl300<) می‌باشد. مصرف ماهی حداقل دو بار در هفته  باشد. نمک باید به حدود یک قاشق غذاخوری در روز محدود شود (کم‌تر از 3/2 گرم). اسیدهای چرب ترانس باید محدود شوند، کم‌تر از 1% کالری روزانه. از مصرف غذاهای پر گلایسمیک باید پرهیز نمود. اگرچه مکمل فولیک اسید مستقیما″ بر سلامت قلب مؤثر نیست اما تمام زنان در سنین تولیدمثل به‌منظور پیشگیری از نقایص مادرزادی لوله عصبی باید مصرف کنند.

استرس ودپرشن: استرس با افزایش خطر MI حاد همراه است. دپرشن نیز یک عامل خطر برای CVD و مرگ ناگهانی بوده و موجب افزایش مورتالیتی می‌شود.

شیردادن: طبق مدارک اخیر شیردهی موجب حفاظت در برابر مسایل قلبی عروقی می شود. مطالعه دانشگاه پیتسبورک در ایالات متحده نشان داد در زنانی که به‌طور مداوم هر کدام از بچه‌های خود را بیش از سه ماه شیر داده‌اند خطر CVD ساب‌کلینیکال کاهش می‌یابد. از طرفی شیردادن نوزاد فول ترم به‌مدت کم‌تر از یک ماه ممکن است موجب افزایش خطر دیابت تیپ 2 شود. دلایل این یافته هنوز نامشخص‌اند.

استاتینها: درمان با استاتین‌ها خط اول درمان برای کاهش لیپید و نیز پیشگیری اولیه می‌باشد. طبق مطالعه ژوپیتر، استاتین‌ها برای پیشگیری اولیه از وقایع قلبی عروقی در بین زنان مسن‌تر مناسب بودند. در این مطالعه 6801 زن 60 سال و بالاتر و 11001 مرد 50 سال و بالاتر که سابقهCHD ، DM یا استروک نداشتند و سطح LDL-c کم‌تر از mg/dl 130 بود به‌طور تصادفی به دو گروه دریافت mg Rosuvastatin20 و پلاسبو تقسیم شدند. مطالعه در همان مراحل اولیه پس از فالوآپ حدود دو سال متوقف شد چرا که در گروه دریافت استاتین مزایای کلی مشاهده شد و در زیر گروه زنان کاهش چشمگیر آماری در سکته قلبی، استروک، بستری شدن به خاطر آنژین ناپایدار و باز کردن عروق قلبی وجود داشت. (BOX2)

آسپیرین: آسپیرین برای پیشگیری ثانویه قویاً توصیه می‌شود، با این‌حال مصرف روتین آن به‌عنوان پیشگیری اولیه مورد پرسش قرار گرفته است. با توجه به افزایش خطر خون‌ریزی گوارشی گایدلاین‌های AHA برای پیشگیری از CVD در زنان اعلام می‌دارد که آسپرین (mg325-75) باید در زنان مبتلا بهCHD  شناخته مصرف شود و مصرف آن در زنان مبتلا به DM معقول است مگر این‌که کنتراندیکه داشته باشد. برای سایر زنان دوز کم آسپیرین (mg81 روزانه یا mg100 یک روز در میان) می‌تواند برای پیشگیری از استروک ایسکمیک و MI در زنان 65 سال با فشارخون کنترل شده مفید باشد و پزشکان باید مطمئن شوند که مزایای بالقوه آن نسبت به خطر خون‌ریزی گوارشی یا استروک هموراژیک برتری دارد. متأسفانه خطر خون‌ریزی اغلب با عوامل خطر بیماری قلبی همراهی دارد به‌ویژه سن که باعث Challeng در این زمینه می‌شود. لذا اغلب توصیه می‌شود که آسپرین برای بیماری اثبات شده تجویز شود. 

HRT در پوست منوپوز: مطالعات اولیه مشاهده‌ای و اپیدمیولژیک بیان کردند که استروژن HRT برای پیشگیری اولیه از CVD در زنان مفید بود به‌ویژه در زنانی که در معرض بیش‌ترین خطر CVD بودند. با این‌حال نخستین مطالعه تصادفی دوسوکور نشان داد که HRT مزیتی برای پیشگیری ثانویه نداشت. هم‌چنین Women’s Health Initiative (WHI) نشان داد که استروژن+پروژسترون به‌منظور پیشگیری اولیه از CHD هیچ مزیتی ندارد و در صورت مصرف، میزان بروز مسایل قلبی عروقی به‌ویژه در سال نخست مصرف در بیش‌ترین حد بود. مطالعه مولتی‌سنترال WISDOM نیز به‌طور زودرس بسته شد زیرا افزلیش موارد قلبی عروقی و ترومبوآمبولیسم پس از یک‌سال مصرف HRT در زنان یائسه مشاهده شد. سایر مطالعات نیز مزایایی در تجویز استروژن به تنهایی و نیز همراه با پروژستروژن در پیشگیری اولیه از CHD نیافتند. اگرچه مصرف HRT به‌منظور پیشگیری اولیه از CVD در زنان به‌سرعت از چشم افتاد (پس از مطالعه WHI) و هم اکنون نیز توسط AHA توصیه نمی‌شود، تناقض در خصوص فرمولاسیون‌های مختلف و زمان HRT وجود دارد. برای مثال بر خلاف استروژن خوراکی، استروژن ترنس درمال موجب افزایش CRP و TG نمی‌شود (با کاهش فیبرینوژن، فاکتور VII و آنتی‌ترومبین III). استروژن ترانس درمال ممکن است اثرات مفیدی بر فشارخون نیز داشته باشد. در نهایت در حال حاضر HRT به‌منظور پیشگیری اولیه یا ثانویه از CVD توصیه نمی‌شود.

اسیدهای چرب امگا 3: اگرچه مکمل‌های امگا 3 و رژیم‌های سرشار از روغن ماهی به‌طور گسترده مطالعه شده‌اند، هیچ مدرک محکمی دال بر مزیت کاردیوواسکولر وجود ندارد. براساس متاآنالیز Hooper کاهش چشمگیری در مورتالیتی یا وقایع قلبی عروقی درصورت مصرف مکمل امگا 3 مشاهده نشد. متاآنالیز دیگری گزارش کرد که مصرف متوسط ماهی که حاوی 250 میلی‌گرم در روز از اسیدهای چرب n-3 باشد (ایکوزاپنتانوئیک اسید و docosahexaenoic Acid)، برای پیشگیری اولیه کافی بود. خطرات نسبتاً اندکی در خصوص روغن ماهی وجود دارد، به‌ویژه در زنان سنین باروری توصیه می‌شود که از غذاهای دریایی حاوی مقادیر بالای Methylmercury پرهیز کنند. هم‌چنین سؤالات فراوانی در رابطه با دوز مطلوب و مدت مصرف و نسبت مصرف امگا -6 نسبت به امگا-3 وجود دارد. در حال حاضر امگا-3 در فرم کپسول (eicasapentaenoic acid 1800mg/d) یا به فرم ماهی ممکن است برای زنان مبتلا به هایپرکلسترولمی و یا هایپرتری گلیسریدمی به‌منظور پیشگیری اولیه یا ثانویه در نظر گرفته شود (lassIIb; Level B recommendation).

ویتامین D: براساس داده‌های مشاهده‌ای کمبود vit D (25 هیدروکسی ویتامینD کم‌تر از ng/ml20) با افزایـش خطر CVD

(شامل آنژین صدری، سکته قلبی و استروک) و نیز سایر ریسک فاکتورهای  CVDمثل هایپرتنشن، دیابت، افزایش ضخامت intima-media و کلسیفیکاسیون کرونری همراه بوده است. در متاآنالیزی از 10 ترایال تصادفی که اخیراً منتشر شد، هیچ کاهش چشمگیری در فشارخون درمیان افرادی که با مکمل vit D درمان شدند وجود نداشت. هم اکنون داده‌ها آن‌قدر مستدل، قطعی و کافی نیستند که از تجویز vit D یا کلسیم به‌منظور پیشگیری از CVD حمایت کنند، اگرچه افراد با کمبود vit D از مکمل آن برای سایر موارد سود می‌برند مثل پیشگیری از استئوپروز.

سایر مکمل‌ها: ثابت نشده که مکمل‌های آنتی‌اکسیدان مثل vit C, E یا بتا کاروتن موجب پیشگیری از CVD شوند و نباید بدین مقاصد استفاده شوند. مصرف طولانی‌مدت vit D می‌تواند موجب افزایش خطر نارسایی قلبی شود و نیز کاهش مصرف سایر داروهایی که اثر مفیدشان ثابت شده است شود. مصرف فولیک‌اسید نیز برای CVD اندیکاسیون ندارد اما برای زنان در سنین باروری به‌منظور پیشگیری از نقایص لوله عصبی توصیه می‌شود.

آگاهیAwareness : طبق بررسی Mosca آگاهی زنان از CVD به‌عنوان علت اصلی مرگ و ریسک فاکتورهای آن در سال 2006 نسبت به سال 1997 دو برابر شده است. زنان سفیدپوست آگاهی بیش‌تری نسبت به سیاهان و هیسپانیک‌ها داشتند (62% در برابر 38 و 34%). داشتن آگاهی به‌طور غیر وابسته باعث افزایش فعالیت فیزیکی و کاهش وزن می‌شود. کم‌تر از 50% زنان از سطوح سالم عوامل خطر آگاه بودند و زنان 55% کم‌تر از مردان در برنامه‌های بازتوانی قلبی پس از MI که باعث کاهش مورتالیتی و تکرار آن می‌شود شرکت می‌کنند. این یافته‌ها مشخصاً مربوط به فقدان چشمگیر آگاهی در زمینه پزشکی است. از بین پزشکانی که در سال 2004 بررسی شدند کم‌تر از یک پزشک از هر پنج پزشک می‌دانست که زنان بیش‌تر از مردان به‌خاطر CVD می‌میرند. از طرفی مهم‌ترین مانع در برابر بهبود سلامت زنان می‌تواند فقدان دسترسی به مراقبت پزشکی باشد به‌ویژه زنانی که بیمه نبوده و یا پوشش بیمه کمی دارند و هم‌چنین از اهمیت پیشگیری و سلامت قلبی- عروقی ناآگاهند.


 

 

 

Box 1.Risk classification: adapted from the 2011 American Health Association Guidelines.

 

Ideal cardiovascular health (all of these)

 

• BMI <25 kg/m2

 

• BP <120/80 mmHg, total cholesterol <200 mg/dl and fasting blood glucose <100 mg/dl (without treatment)

 

• Nonsmoker

 

• Physically active (>150 min/week of moderate activities, or >75 min/week of vigorous activity or a combination)

 

• Healthy diet

 

At risk (≥1 major risk factor)

 

• History of pregnancy-induced hypertension, preeclampsia or gestational diabetes

 

• Metabolic syndrome

 

• Subclinical vascular disease (e.g., coronary calcification)

 

• Poor exercise capacity on the treadmill and/or abnormal heart rate recovery after stopping exercise

 

• Hyperlipidemia (TC ≥200 mg/dl, HDL <50 mg/dl or on medication)

 

• Hypertension

 

• Obesity (especially central adiposity)

 

• Physical inactivity

 

• Poor diet

 

• Smoking

 

• Family history of premature CVD (age <55 years in a male relative and <65 years in a female relative)

 

• Systemic autoimmune collagen–vascular disease

 

High risk (≥1 high risk state)

 

• Known coronary heart disease

 

• Peripheral arterial disease

 

• Cerebrovascular disease

 

• Diabetes mellitus

 

• End-stage or chronic renal failure

 

• Abdominal aortic aneurysm

 

• 10-year predicted CVD risk ≥10%

BP: Blood pressure; CVD: Cardiovascular disease; HDL: High-density lipoprotein; TC: Total cholesterol.

 

 

 

Box 2. Preventive strategies: adapted from the 2011 American Health Association Guidelines.

 

Lifestyle interventions: Class I recommendations

 

• Smoking cessation

 

• Physical activity

– Minimum of 150 min/week of moderate-intensity activity, or 75 min/week of vigorous-intensity activity, or a combination

– Additional cardiovascular benefit can be obtained from higher levels of physical activity: 300 min/week of moderate-intensity activity 150 min/week of vigorous activity, or a combination

– Muscle-strengthening activities should be included at least 2 days/week

 

• Weight maintenance/reduction

– At least 60–90 min of moderate activity most days of the week

– Goal BMI <25 kg/m2 and a waist circumference <35 inches

 

• Dietary intake

– Rich in fruits and vegetables

– Whole grain and high-fiber foods

– Fish, especially oily fish, at least twice weekly

– Limit saturated fat, cholesterol, alcohol, sodium and sugar

– Avoid trans-fatty acid consumption

 

• Cardiac rehabilitation

– For women with a recent acute coronary syndrome or coronary intervention, new-onset or chronic angina, recent cerebrovascular event, peripheral arterial disease or current/prior symptoms of heart failure and an LVEF <35%

     

Lifestyle interventions: Class II recommendation

 

• Omega-3 fatty acid supplementation can be considered for women with hyperlipidemia and/or hypertriglyceridemia, either in the form of fish or capsules (e.g., EPA 1800 mg/day). EPA and DHA are the active ingredients

 

Blood pressure: Class I recommendations

 

• Optimal BP (<120/80 mmHg) should be encouraged through lifestyle approaches:

– Weight management, physical activity, alcohol moderation and a diet high in fresh fruits, vegetables, low-fat dairy products and low in sodium

 

• Medical treatment is indicated for BP ≥140/90 mmHg (or ≥130/80 mmHg in the setting of chronic kidney disease or diabetes)

– Thiazide diuretics should be part of the drug regimen unless there are compelling reasons for other medications

– High-risk women should be treated with β-blockers and/or ACE inhibitors/ARBs, with addition of other drugs such as thiazides to achieve BP goals

– Note that ACE inhibitors are contraindicated in pregnancy

 

Dyslipidemia: Class I recommendations

 

• Goal lipids: LDL <100 mg/dl, HDL >50 mg/dl, triglycerides <150 mg/dl, non-HDL <130 mg/dl, ideally achieved through lifestyle interventions

 

• LDL-lowering drug therapy is indicated (in addition to lifestyle therapy) for:

– LDL ≥190 mg/dl

– LDL ≥160 mg/dl with multiple risk factors (even if 10-year risk is <10%)

– LDL ≥130 mg/dl with multiple risk factors and a 10-year absolute risk of 10–20%

– LDL ≥100 mg/dl with known CVD, diabetes mellitus or 10-year absolute risk >20%

 

Dyslipidemia: Class II recommendations

 

• Treatment to LDL <70 mg/dl is reasonable in very-high-risk women with CHD; more than one medication may be required

 

• After lifestyle modification, statin therapy can be considered for primary prevention in women over age 60 with an estimated CVD risk >10% and a high sensitivity CRP >2 mg/l (in the absence of an acute inflammatory process)

 

• Niacin or fibrates can be used to raise HDL after LDL goal is reached in high-risk women

 

Diabetes mellitus: Class II recommendation

 

• Goal HbA1c is <7% if this can be achieved without significant hypoglycemia. Lifestyle therapy and medications may be needed

ACE: Angiotensin-converting enzyme; ARB: Angiotensin II-receptor blocker; BP: Blood pressure; CHD: Coronary heart disease; CRP: C-reactive protein; CVD: Cardiovascular disease; DHA: Docosahexaenoic acid; EPA: Eicosapentaenoic acid; HbAIc: Glycosylated hemoglobin; HDL: High-density lipoprotein; LDL: Low-density lipoprotein; LVEF: Left ventricular ejection fraction.

 


 



Abstract:

 

Primary prevention of Cardiovascular Disease in Women: 2011 Considerations

Goodarzi Sh. MD*

Introduction & Objective: More women die of cardiovascular disease than any other cause. Effective primary prevention depends on accurate assessment of risk status. While most risk factors are similar for men and women, risk factors may differ in magnitude between the sexes, and recognition of gender-specific risk factors such as gestational diabetes, hypertensive syndromes of pregnancy and polycystic ovarian syndrome provides opportunities for early intervention and prevention. Obesity, hypertension and hyperlipidemia affect both genders; however, women often postpone addressing these risk factors until later in life. The American Heart Association emphasizes that all women are at cardiovascular risk and should maintain a healthy lifestyle and avoid smoking. Blood pressure, hyperlipidemia and diabetes should be aggressively treated. Current available data regarding proposed preventive drug therapies including daily aspirin, HRT, vitamin D and omega-3 fatty acid supplements will be reviewed.

Key Words: Cardiovascular disease (CVD), primary prevention, risk factors.

*Fellowship Gynecology Oncology, Imam Khomeini Hospital, Tehran University of Medical Sciences.        

 


 


References:

 


1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM et al. Heart disease and stroke statistics – 2011 update: a report from the Amercian Heart Association. Circulation123(4),e18–e209 (2011). [CrossRef] [Medline]

2. Thom T, Haase N, Rosamond W et al. Heart disease and stroke statistics – 2006 update: a report from the American Heart Association statistics committee and stroke statistics subcommittee. Circulation113(6),e85–e151 (2006). [CrossRef] [Medline]

3. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM et al. Heart disease and stroke statistics – 2010 update: a report from the Amercian Heart Association. Circulation121(7),e46–e215 (2010). [CrossRef] [Medline]

4. American Heart Association: Heart disease and stroke statistics – 2009 update. Circulation119,e21–e181 (2009). [CrossRef] [Medline]

5. Fuster V, Voute J. MDGs: chronic diseases are not on the agenda. Lancet366(9496),1512–1514 (2005). [CrossRef] [Medline]

6. Strong K, Mathers C, Leeder S, Beaglehole R. Preventing chronic diseases: how many lives can we save? Lancet366(9496),1578–1582 (2005). [CrossRef] [Medline]

7. Gersh BJ, Sliwa K, Mayosi BM, Yusuf S. Novel therapeutic concepts: the epidemic of cardiovascular disease in the developing world: global implications. Eur. Heart J.31(6),642–648 (2010). Summary of the global burden of cardiovascular disease in the developing world.

8. Finkelstein EA, Khavjou OA, Mobley LR, Haney DM, Will JC. Racial/ethnic disparities in coronary heart disease risk factors among WISEWOMAN enrollees. J. Womens Health (Larchmt)13(5),503–518 (2004). [CrossRef] [Medline]

9. Jolly S, Vittinghoff E, Chattopadhyay A, Bibbins-Domingo K. Higher cardiovascular disease prevalence and mortality among younger blacks compared with whites. Am. J. Med.123(9),811–818 (2010). [CrossRef] [Medline]

10.    Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. Diabetes Care28(11),2745–2749 (2005). [CrossRef] [Medline]

11.    Kragelund C, Kober L, Faber J, Steffensen R, Hildebrandt P. Metabolic syndrome and mortality in stable coronary heart disease: relation to gender. Int. J. Cardiol.121(1),62–67 (2007). [CrossRef] [Medline]

12.    Third report of the national cholesterol education program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation106(25),3143–3421 (2002). Adult Treatment Panel III/National Cholesterol Education Program Guidelines on screening and treatment of hyperlipidemia. [Medline]

13.    Floren CH, Kushwaha RS, Hazzard WR, Albers JJ. Estrogen-induced increase in uptake of cholesterol-rich very low density lipoproteins in perfused rabbit liver. Metabolism30(4),367–375 (1981). [CrossRef] [Medline] [CAS]

14.    Hunt KJ, Schuller KL. The increasing prevalence of diabetes in pregnancy. Obstet. Gynecol. Clin. North Am.34(2),173–199 (2007). [CrossRef] [Medline]

15.    Russell MA, Phipps MG, Olson CL, Welch HG, Carpenter MW. Rates of postpartum glucose testing after gestational diabetes mellitus. Obstet. Gynecol.108(6),1456–1462 (2006). [CrossRef] [Medline]

16.    England LJ, Dietz PM, Njoroge T et al. Preventing Type 2 diabetes: public health implications for women with a history of gestational diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol.4(365),e361–e368 (2009).

17.    Lee AJ, Hiscock RJ, Wein P, Walker SP, Permezel M. Gestational diabetes mellitus: clinical predictors and long-term risk of developing Type 2 diabetes: a retrospective cohort study using survival analysis. Diabetes Care30(4),878–883 (2007). [CrossRef] [Medline] [CAS]

18.    Feig DS, Zinman B, Wang X, Hux JE. Risk of development of diabetes mellitus after diagnosis of gestational diabetes. CMAJ179(3),229–234 (2008). [CrossRef] [Medline]

19.    Lee H, Jang HC, Park HK, Cho NH. Early manifestation of cardiovascular disease risk factors in offspring of mothers with previous history of gestational diabetes mellitus. Diabetes Res. Clin. Pract.78(2),238–245 (2007). [CrossRef] [Medline] [CAS]

20.    Shah BR, Retnakaran R, Booth GL. Increased risk of cardiovascular disease in young women following gestational diabetes mellitus. Diabetes Care31(8),1668–1669 (2008). • Study demonstrating that women with gestational diabetes are at increased risk of cardiovascular disease (CVD) as well as diabetes. [CrossRef] [Medline]

21.    Carr DB, Utzschneider KM, Hull RL et al. Gestational diabetes mellitus increases the risk of cardiovascular disease in women with a family history of Type 2 diabetes. Diabetes Care29(9),2078–2083 (2006). [CrossRef] [Medline]

22.    Kim C, Tabaei BP, Burke R et al. Missed opportunities for Type 2 diabetes mellitus screening among women with a history of gestational diabetes mellitus. Am. J. Public Health96(9),1643–1648 (2006). [CrossRef] [Medline]

23.    Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study. BMJ326(7394),845 (2003). [CrossRef] [Medline]

24.    Smith GC, Pell JP, Walsh D. Pregnancy complications and maternal risk of ischaemic heart disease: a retrospective cohort study of 129,290 births. Lancet357(9273),2002–2006 (2001). [CrossRef] [Medline] [CAS]

25.    Magnussen EB, Vatten LJ, Smith GD, Romundstad PR: Hypertensive disorders in pregnancy and subsequently measured cardiovascular risk factors. Obstet. Gynecol.114(5),961–970 (2009). [CrossRef] [Medline]

26.    Irgens HU, Reisaeter L, Irgens LM, Lie RT. Long term mortality of mothers and fathers after pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ323(7323),1213–1217 (2001). [CrossRef] [Medline] [CAS]

27.    Ray JG, Vermeulen MJ, Schull MJ, Redelmeier DA. Cardiovascular health after maternal placental syndromes (CHAMPS): population-based retrospective cohort study. Lancet366(9499),1797–1803 (2005). [CrossRef] [Medline]

28.    Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ335(7627),974 (2007). Meta-analysis demonstrating increased CVD risk in women who were affected by preeclampsia. [CrossRef] [Medline]

29.    Romundstad PR, Magnussen EB, Smith GD, Vatten LJ. Hypertension in pregnancy and later cardiovascular risk: common antecedents? Circulation122(6),579–584 (2010). [CrossRef] [Medline]

30.    Geelhoed JJ, Fraser A, Tilling K et al. Preeclampsia and gestational hypertension are associated with childhood blood pressure independently of family adiposity measures: the Avon longitudinal study of parents and children. Circulation122(12),1192–1199 (2010). [CrossRef] [Medline]

31.    Melzer K, Schutz Y, Boulvain M, Kayser B. Physical activity and pregnancy: cardiovascular adaptations, recommendations and pregnancy outcomes. Sports Med.40(6),493–507 (2010). [CrossRef] [Medline]

32.    Reaven GM: Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition. Annu. Rev. Med.44,121–131 (1993). [CrossRef] [Medline] [CAS]

33.    Legro RS, Kunselman AR, Dodson WC, Dunaif A. Prevalence and predictors of risk for Type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in polycystic ovary syndrome: a prospective, controlled study in 254 affected women. J. Clin. Endocrinol. Metab.84(1),165–169 (1999). [CrossRef] [Medline] [CAS]

34.    Dunaif A, Segal KR, Futterweit W, Dobrjansky A. Profound peripheral insulin resistance, independent of obesity, in polycystic ovary syndrome. Diabetes 38(9),1165–1174 (1989). [CrossRef] [Medline] [CAS]

35.    35.Legro RS, Kunselman AR, Dunaif A. Prevalence and predictors of dyslipidemia in women with polycystic ovary syndrome. Am. J. Med.111(8),607–613 (2001). [CrossRef] [Medline] [CAS]

36.    Talbott E, Guzick D, Clerici A et al. Coronary heart disease risk factors in women with polycystic ovary syndrome. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.15(7),821–826 (1995). [CrossRef] [Medline] [CAS]

37.    Kelly CC, Lyall H, Petrie JR, Gould GW, Connell JM, Sattar N. Low grade chronic inflammation in women with polycystic ovarian syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab.86(6),2453–2455 (2001). [CrossRef] [Medline] [CAS]

38.    Schachter M, Raziel A, Friedler S, Strassburger D, Bern O, Ron-El R. Insulin resistance in patients with polycystic ovary syndrome is associated with elevated plasma homocysteine. Hum. Reprod.18(4),721–727 (2003). [CrossRef] [Medline] [CAS]

39.    Orio F Jr, Palomba S, Spinelli L et al. The cardiovascular risk of young women with polycystic ovary syndrome: an observational, analytical, prospective case-control study. J. Clin. Endocrinol. Metab.89(8),3696–3701 (2004). [CrossRef] [Medline] [CAS]

40.    Christian RC, Dumesic DA, Behrenbeck T, Oberg AL, Sheedy PF 2nd, Fitzpatrick LA. Prevalence and predictors of coronary artery calcification in women with polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab.88(6),2562–2568 (2003). [CrossRef] [Medline] [CAS]

41.    Talbott EO, Guzick DS, Sutton-Tyrrell K et al. Evidence for association between polycystic ovary syndrome and premature carotid atherosclerosis in middle-aged women. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.20(11),2414–2421 (2000). [CrossRef] [Medline] [CAS]

42.    Wild RA, Carmina E, Diamanti-Kandarakis E et al. Assessment of cardiovascular risk and prevention of cardiovascular disease in women with the polycystic ovary syndrome: a consensus statement by the androgen excess and polycystic ovary syndrome (AE-PCOS) society. J. Clin. Endocrinol. Metab.95(5),2038–2049 (2010). Consensus guidelines for assessing and treating cardiovascular risk in women with polycystic ovarian syndrome. [CrossRef] [Medline] [CAS]

43.    Mosca L, Benjamin EJ, Berra K et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women – 2011 update: a guideline from the Amercian Heart Association. Circulation123(11),1243–1262 (2011). Most recent consensus document on CVD prevention in wome



برای نظر دادن ابتدا باید به سیستم وارد شوید. برای ورود به سیستم اینجا کلیک کنید.