درمان دردهای مزمن دوره‌ای لگن

زمینه و هدف
 
طبق تعریف درد مزمن لگنی دردی است که، حداقل به مدت شش ماه کامل وجود داشته باشد و شدت آن به حدی باشد که باعث اختلال در فعالیت‌های روزانه شخص شده و در نهایت منجر به درمان دارویی یا جراحی شود. در صورتی‌که درد مزمن لگن وابسته به سیکل‌های قاعدگی بیمار باشد به آن CCPP گفته می‌شود.1 البته دردهای راجعه و دوره‌ای بدون وابستگی به سیکل قاعدگی هم در این مقوله قرار می‌گیرند به عنوان مثال دیسپارونی که به علت میالژی کف لگن، نورالژی پودندال و وستیبول تحریک شده ایجاد می‌شود از جمله دردهای غیر هورمونی است. درد میتل اشمرز ناشی از تخمک‌گذاری که وابسته به هورمون بوده نیز جز CCPP می‌باشد. سیستیت و سندرم روده تحریک‌پذیر اگرچه سیکلیک نیستند اما چون در دوره‌های قاعدگی تشدید می‌شوند سبب می‌شوند تا اغلب بیماران با تابلوی بالینی CCPP مراجعه نمایند. بنابراین متخصص زنان باید دامنه وسیعی از بیماری‌های احتمالی را در اداره مناسب CCPP در نظر داشته باشد.

متدولوژی
اپیدمیولوژی
از آنجایی‌که اطلاعات اندکی در زمینه CCPP وجود دارد، بسیار مشکل می‌توان اپیدمیولوژی دقیق بیماری را تعیین نمود. بر اساس بعضی گزارشات شیوع دردهای لگنی 4-25% بوده،4-2 و شایع‌ترین پاتولوژی ژنیکولوژیک ایجاد کننده درد لگنی، اندومتریوزیس با شیوع 7-1% می‌باشد.6و5 بنابراین تخمین زده می‌شود که 10-5% زنان مبتلا به CCPP باشند. همچنین گزارش شده است که 60 % زنان در سنین باروری و 72% نوجوانان از دیسمنوره اولیه شاکی هستند که در این میان در 14-12% بالغین و 17% نوجوانان شدت درد زیاد است.9-7

اتیولوژی
در بیشتر موارد CCPP یک پاتولوژی هورمونی وجود دارد و به همین دلیل به صورت سیکلیک و همزمان با دوران قاعدگی تظاهر می‌کنند. اگرچه علل فیزیولوژیک نظیر میتل اشمرز و دیسمنوره اولیه شایع‌ترین علل CCPP هستند، اما این موارد مشخصاً خفیف می‌باشند.
شایع‌ترین عامل CCPP که یک نوع بیماری ژنیکولوژیک محسوب می‌گردد و نیاز به درمان دارد اندومتریوزیس است و پس از آن ادنومیوز و فیبروم‌های رحمی را می‌توان نام برد. از دیگر عوامل با شیوع کمتر می‌توان استنوز سرویکس و ابنورمالیتی‌های ساختاری را بیان نمود. از آنجایی‌که شبکه عصبی عضلات لگن و احشاء لگنی یکسان است نوعی هم‌پوشانی در دردهای مختلف با منشاء مجزا ایجاد می‌شود لذا دستگاه گوارشی و ادراری هم می‌توانند مانند بیماری‌های اسکلتی عضلانی و نورولوژیک دردهای دوره‌ای ایجاد کنند.10 در مطالعه حاضر سعی شده است تا اتیولوژی احتمالی دردهای مزمن لگن (جدول 1) یک به یک مورد بررسی قرار گیرد، ولی قبل از آن نحوه برخورد با چنین بیمارانی را بیان می‌نماییم.
نحوه برخورد با زنان مبتلا به دردهای مزمن لگن
تاریخچه پزشکی: مهم‌ترین قدم در ارزیابی CCPP، بررسی تاریخچه دقیق پزشکی بیماران است. در مورد زمان شروع و نوع درد، محل و انتشار درد، عوامل تشدید کننده یا تخفیف دهنده درد و به طور کلی جزییات آن پرسش به عمل می‌آید. علایم گوارشی یا ادراری ومشکلات سیستم عضلانی اسکلتی همراه با درد مورد نظر قرار می‌گیرد. بنابراین سوالاتی نظیر درد هنگام دفع مدفوع یا ادرار در اداره CCPP بسیار کمک کننده خواهد بود. تاثیر درد در کیفیت زندگی بیمار و تعداد داروهایی که روزانه مصرف می‌کند در بررسی میزان پاسخ به درمان اهمیت دارد لذا درمان‌های قبلی چه موفق و چه ناموفق باید در نظر گرفته شود. سابقه مامایی و قاعدگی‌های بیمار با توجه به ماهیت سیکلیک درد، بخش مهم دیگر تاریخچه است. تغییرات اجابت مزاج و سوزش ادرار همزمان با شروع سیکل قاعدگی باید مورد توجه قرار بگیرد. سابقه تروما به پرینه هنگام زایمان با فورسپس و وکیوم و اپیزیوتومی حتماً پرسیده ‌شود. وجود دیسپارونی و PID احتمالی بررسی می‌گردد. تمایل بیمار به بارداری در انتخاب نوع درمان بسیارموثر است. اگرچه هیچ رابطه مشخصی بین دردهای لگنی و افسردگی وجود ندارد، سابقه افسردگی یا سایر بیماری‌های روحی روانی باید حتماً سوال شود. شواهد بیانگر آن است که احتمال وقوع CCPP در زنان افسرده بالاتر است. تجربه ارتباط جنسی پر استرس و احیاناً توام با زور یا ناخواسته، با ایجاد اختلال در مسیرهای نروسایکولوژیک، سبب افزایش دردهای مزمن لگن می‌شود.13-11 در این موارد باید با جلب اعتماد بیمار به وی کمک نمود تا تاریخچه خود را بیان کند و حتی بهتر است باب مسئله باز شود اما شرح حال کامل و دقیق در این رابطه را به جلسات بعدی موکول نمود.
معاینه
در معاینه به دنبال پاتولوژی احتمالی ایجاد درد می‌گردیم. با توجه به ماهیت تناوبی درد در CCPP بهتر است که بیمار هنگام درد معاینه شود و یک معاینه کلی از بدن به عمل آید. سلامت عمومی، حالت بدن، نحوه راه رفتن و اسکولیوزیس احتمالی بررسی شود. وجود مشکلات در اسکلت و عضلات بدن ممکن است عامل درد بیمار باشد و نحوه ادراک درد را در بیمار تغییر داده باشد.14 معاینه شکم در حالت سوپاین جهت مشاهده اتساع، توده یا اسکار و لمس آن برای بررسی ارگانومگالی یا توده ضروری است. درد شدید در پاسخ به فشار لوکالیزه خفیف بیانگر درد سایکولوژیک یا سندرم درد مزمن پیشرفته است. به این درد آلودینی گفته می‌شود. در تست کارنت به بیمار گفته می‌شود که در حالت سوپاین سرش را بلند کند و اگر درد تخفیف یابد احتمالاً منشاء درد پریتونیوم است زیرا عضلات رکتوس شکمی از کشیده شدن پریتونیوم جلوگیری می‌کنند و درد کاهش می‌یابد. اما اگر درد تشدید گردد آن وقت پاتولوژی در دیواره شکم مطرح می‌گردد. پس از قرارگیری بیمار در وضعیت لیتوتومی، وولو و مهبل از جهت زخم، جراحت یا هرگونه ترشح مورد بررسی قرار می‌گیرد. مشاهده وستیبولیت در وولو بسیار مهم است و باید با دقت بررسی شود. وستیبولیت باعث ایجاد سوزش و درد در واژن هنگام مقاربت می‌شود که در زنان مبتلا به دردهای مزمن لگن بسیار شایع است. با گذاشتن یک انگشت داخل واژن از بیمار خواسته می‌شود که عضلات کف لگن را منقبض و سپس رها کند و به این ترتیب تون عضلات کف لگن بررسی می‌گردد. سپس همه عضلات کف لگن شامل پوبورکتالیس، پوبوکوکسیژوس، کوکسیژوس، پیری‌فرمیس و اوبتراتور داخلی با فشار ملایم معاینه می‌شود و از جهت هرگونه درد و سفتی بررسی می‌گردد. این عضلات نباید دردناک باشند و بیمار باید بتواند به راحتی آن‌ها را جمع و رها کند. معاینه خارهای ایسکیال و کانال آلکوک از نظر وجود درد و فیبروز اهمیت دارد.15
دیواره قدامی واژن جهت تعیین وجود تندرنس بر روی قاعده مثانه و اورترا لمس می‌شود و در صورتی‌که تندرنس مشاهده شود مشکلات دستگاه ادراری مطرح است. قوام و حرکت سرویکس، وجود ندول‌های رکتوواژینال در دیواره خلفی واژن و درد لوکالیزه در تشخیص اندومتریوزیس مهم است. در معاینه دو دستی هرگونه توده مواج، درد و سفتی مهم است. در صورتی‌که رحم در لمس تندرنس داشته باشد احتمال ادنومیوز مطرح است. انجام معاینه رکتال در موارد خونریزی رکتال لازم است.
پاراکلینیک
بر اساس شرح حال و معاینه بیمار اقدامات پاراکلینیکی درخواست می‌شود و بهتر است که در ابتدا از اقدامات ارزان‌تر، بی‌ضررتر نظیر آزمایش ادرار، سواپ واژن، آزمایش خون، CRP و CA125 شروع شود، سپس در صورت لزوم، تصویربرداری و سایر آزمایشات تکمیلی انجام گردد. سونوگرافی ترانس واژینال و ترانس ابدومینال از روش‌های بسیار ارزشمند در ارزیابی بیماری‌های لگن خصوصاً مشکلات ساختاری از جمله فیبروم، ادنومیوز و پاتولوژی‌های ادنکس نظیر کیست تخمدان و هیدروسالپنکس می‌باشد. تعیین ماهیت کیستیک و توپری توده و ماهیت عروقی توده توپر از طریق سونوگرافی امکان‌پذیر است. سونوگرافی در واقع، روشی نسبتاً ارزان است که بیمار را تحت تابش اشعه نیز قرار نمی‌دهد. با کمک ترانس دیوسر سونوگرافی می‌توان نقاطی که درد بیشتری دارند تعیین نمود که در تشخیص CCPP بسیار ارزشمند است. اما در موارد اندومتریوزیس فقط در صورت  درگیری تخمدان‌ها یا درگیری عمق لگن سونوگرافی کمک کننده است که این موارد فقط در 20% مبتلایان به اندومتریوزیس مشاهده می‌شود. در ضمن سونوگرافی در تشخیص بیماری‌های پریتونئال با حجم کم مفید نیست.16 CT اسکن نقش چندان زیادی در بیماری‌های زنان ندارد اما در رابطه با دستگاه گوارش معمولاً اطلاعات مفیدی می‌دهد، اگرچه که در تشخیص این موارد و خصوصاً اندومتریوزیس رکتال، سونوگرافی ترانس رکتال حساسیت بیشتری دارد.18و17 MRI نیز در تشخیص ماهیت توده‌های لگنی نظیر ادنومیوز، اندومتریوما، یا اندومتریوزیس عمقی لگن مفید است ولی به علت گرانی و عدم دسترسی آسان کمتر استفاده می‌شود. در بیماران مبتلا به CCPP در صورت شک به اختلالات لگنی و نیاز به درمان آن، لاپاروسکوپی اندیکاسیون دارد. این روش استاندارد طلایی تشخیص اندومتریوزیس و چسبندگی‌های لگنی می‌باشد، اما از آنجایی‌که هر نوع جراحی با خطر همراه است بهتر است تا سر حد امکان از جراحی‌های غیر ضروری اجتناب شود و با ارزیابی‌های کلینیکی و پاراکلینیکی به تشخیص نهایی دست یافت. همان‌طور که گفته شد، علت عمده CCPP لگن بیماری‌های زنان با منشا هورمونی می‌باشند. با این حال اختلال در سایر ساختمان‌های شکمی و لگنی هم می‌تواند عامل CCPP باشد. در این مقاله شایع‌ترین علل CCPP بررسی می‌گردد. به خاطر داشته باشید که به علت همپوشانی زیاد بین ارگان‌های مختلف لگنی ممکن است بیش از یک تشخیص برای درد وجود داشته باشد.

عوامل ژنیکولوژیک
دیسمنوره اولیه: دیسمنوره اولیه یعنی درد هنگام قاعدگی بدون پاتولوژی لگنی. این بیماری شایع‌ترین شکل CCPP در زنان در دوران باروری است که 60% زنان و 72% دختران نوجوان را مبتلا ساخته است. تعریف دیسمنوره عبارت است از درد راجعه، کرامپی و کولیکی در ناحیه سوپرا پوبیک که با شروع خونریزی قاعدگی شروع می‌شود و مدت 3-2 روز طول می‌کشد. ممکن است درد با تهوع، استفراغ، خستگی، ضعف و بی‌حالی عمومی و درد منتشر به کمر و ران‌ها همراه باشد. مطالعات نشان می‌دهد که با کاهش پروژسترون سرم در اواخر فاز لوتئال اثر مهاری بر تولید اسید اراشیدونیک برداشته شده و خود توسط سیکلو اکسیژناز متابولیزه شده وایکوزانوئید (لوکوترین و پروستانوئید)20و19 می‌سازد. این دو ماده وازواکتیو بوده و خونرسانی به رحم را کاهش داده، ایسکمی و درد ایجاد می‌کنند. شواهد سونوگرافیک داپلر به صورت مقاومت بالای عروق شریان رحمی در اولین روز قاعدگی در مبتلایان به دیسمنوره در مقایسه با افراد سالم اثبات کننده این نظریه هستند.21
 Dawoodو همکاران نشان دادند که شدت کرامپ‌های عضلانی رحم و علایم همراه مستقیماً تحت تاثیر مقدار پروستاگلاندین آزاد شده در ترشحات اندومتر می‌باشد که در واقع نشان می‌دهد مشکل اصلی تولید بیش از حد  پروستاگلاندین است23و22 و نه افزایش حساسیت به اثرات پروستاگلاندین. یکی دیگر از دلایل احتمالی دیسمنوره  وازوپرسین می‌باشد که البته در مورد نقش آن هنوز اختلاف‌نظر وجود دارد.24 هم‌اکنون تحقیقاتی در زمینه درمان دیسمنوره  با توجه به اتیولوژی‌های مطرح شده در  حال انجام است. تشخیص دیسمنوره بر اساس تاریخچه و علایم بالینی و نوع پاسخ به درمان داده می‌شود. یک تاریخچه دقیق و معاینه کامل می‌تواند سایر پاتولوژی‌ها نظیر اندومتریوزیس، فیبروم، ادنومیوز، PID و چسبندگی‌های لگنی را رد کند. در افراد مبتلا به دیسمنوره اولیه معاینات طبیعی بوده و نیازی به بررسی آزمایشگاهی، تصویربرداری یا لاپاروسکوپی نمی‌باشد.
درمان اصلی دیسمنوره داروهای NSAID و قرص‌های ترکیبی جلوگیری از بارداری است. اگرچه مطالعات نشان داده است که داروهای NSAID در درمان دیسمنوره اولیه بسیار موثر است،27-25 ولی هنوز قطعی نیست که کدام داروی NSAID به بقیه ارجح است. قرص‌های ترکیبی جلوگیری از بارداری در مبتلایان به دیسمنوره که مایل به داشتن روش جلوگیری از بارداری باشند بسیار مفید است.29و28 این قرص‌ها تخمک‌گذاری را مهار نموده و با نازک شدن اندومتر، سبب کاهش ترشح پروستاگلاندین‌ها، جریان خون و کرامپ می‌شوند.
درد میتل اشمرز: این درد در زنان در سنین باروری و در وسط سیکل قاعدگی هنگام تخمک‌گذاری اتفاق می‌افتد. درد ماهیت تیر کشنده در یکی از پهلوها یا زیر شکم دارد ولی معمولاً خفیف است و مدت چند ساعت طول می‌کشد و به‌ندرت چندان شدید است که بیمار را مضطرب سازد. علت درد بزرگ شدن طبیعی فولیکول قبل از رها شدن تخمک، یا پارگی فولیکول و ریزش مایع داخل آن به درون فضای پریتون می‌باشد.30

اندومتریوزیس: شایع‌ترین پاتولوژی ژنیکولوژیک CCPP است به حدی که در 32-12% زنانی که در سنین باروری به علت درد لگن لاپاروسکوپی می‌شوند و در 70-45% نوجوانان مشاهده می‌شود.31 اندومتریوزیس به معنی وجود بافت غددی و استرومایی آندومتر در خارج حفره آندومتر است. در بیش از 75% موارد اندومتریوزیس به صورت دردهای دوره‌ای لگن هنگام قاعدگی خود را نشان می‌دهد و البته در مواردی به صورت دردهای غیر دوره‌ای هم بروز می‌کند.35-32 دیسپارونی، دیسشزی، مشکلات باروری و خونریزی‌های غیرطبیعی قاعدگی می‌تواند تظاهری از اندومتریوزیس، محل و عمق بیماری در مبتلایان باشد. به خصوص وجود دیسپارونی و دیسشزی، مطرح کننده نفوذ بیماری در خلف به دیواره رکتوواژینال است. البته قابل توجه است که شدت علایم هیچ ارتباطی با شدت بیماری ندارد.37و36 معاینه فیزیکی بسیار مهم است به عنوان مثال اگر پزشک متوجه ندولاریته قابل لمس یا درد در کل دوساک خلفی یا محل لیگامان یوتروساکرال شود در نوع درمان اثر خواهد گذاشت. در موارد پیشرفته در معاینه با اسپکولوم ممکن است سرویکس به علت درگیری و کوتاه شدن لیگامان یوتروساکرال جابه‌جا شده و به دیواره جانبی واژن منحرف شود یا امکان دارد در معاینه دو دستی اندومتریوما در تخمدان لمس شود.
مشاهده غدد و استرومای آندومتر دربیوپسی پریتوان یا هر نسج دیگری که به هنگام لاپاروسکوپی تهیه می‌شود، استاندارد طلایی تشخیص اندومتریوزیس است.38 هرچند سونوگرافی در ارزیابی میزان گسترش و عمق نفوذ بیماری، درگیری رکتوم، لیگامان یوتروساکرال و یا اندومتریوما مفید است اما در تشخیص اندومتریوزیس‌های خفیف در پریتوان کمک کننده نیست.39 در تصمیم‌گیری درمان، تمایل بیمار به باردار شدن، عوارض جانبی و ترجیح بیمار باید مورد توجه قرار بگیرد. بهترین دارو OCP و پروژستین به اشکال مختلف است که هم عوارض جانبی کمتری دارد و هم مقرون به صرفه است. داروهای دیگر از جمله دانازول، GNRH آنالوگ به علت گرانی، محدودیت مدت زمان مصرف و عوارض جانبی، کمتر مورد توجه است که البته اثربخشی بیشتری نسبت به قرص‌های  OCPو پروژسترون نیز ندارد.40 از طرفی خطرات حملات میگرن و ترومبو آمبولی در OCP،41 مصرف آن‌ها را مشکل می‌سازد. همچنین مصرف مداوم و بی‌وقفه قرص‌ها باعث قطع قاعدگی و کاهش دیسمنوره می‌گردد. پروژستین‌ها هم با مکانیسم توقف تخمک‌گذاری در درمان موثرند و عوارض جانبی آن‌ها خونریزی نامنظم قاعدگی، چاقی، تغییرات خلق و خو و کاهش میل جنسی می‌باشد.43و42 داروهای هورمونی با خاصیت آندروژنی، با ایجاد اختلال در سیکل قاعدگی و ایجاد آمنوره می‌تواند در درمان اندومتریوزیس موثر باشند،44 اما به علت ایجاد جوش صورت، پوست چرب و بم شدن صدا چندان قابل قبول نیستند به‌خصوص که گاهاً این تغییرات قابل برگشت نیست. آنالوگ‌های GNRH نیز عملکرد تخمدان را متوقف می‌سازند و علایم بیماری خصوصاً درد را کاهش می‌دهند اما به علت ایجاد علایم یائسگی و از دست رفتن توده استخوانی در طولانی مدت، مصرف آن‌ها محدود گشته است.45 امروزه در زمینه داروهای جدید مانند selective estrogen receptor modulator  و آنتی‌پروژستوژن‌ها و داروهای آنتی‌آنژیوژنیک پیشرفت‌هایی حاصل شده است که اثرات جانبی کمتری خواهند داشت. از آنجایی‌که اندومتریوزیس یک بیماری مزمن است باید درمان در طولانی‌مدت قابل استفاده باشد و عوارض جانبی کمی به‌جا بگذارد به همین دلیل OCP و پروژستین‌ها هنوز انتخاب‌های مناسب‌تری هستند. هدف از جراحی اندومتریوزیس برداشتن نقاط قابل مشاهده، رفع چسبندگی‌ها و اصلاح آناتومی می‌باشد. در کسانی که مایل به باردار شدن هستند و یا در افرادی که بیماری پیشرفته است و تخمدان‌ها را مبتلا ساخته و یا در معاینه شواهدی از نفوذ به لگن مشاهده می‌شود جراحی روش ارجح است. آندومتریوما با دارو درمان نمی‌شود و حتی اگر علایم تخفیف یابد باید حتماً جراحی انجام شود.46 در بیمارانی که بیماری به فضای رکتوواژینال نفوذ کرده است و لیگامان یوتروساکرال درگیر است بهترین راه درمان جراحی است تا بتوان دیسمنوره، دیسپارونی و دردهای غیر دوره‌ای لگن را کاهش دهد. در تحقیقات متعدد انجام شده بدون در نظر گرفتن مرحله بیماری، جراحی نتایج بهتر درمانی در مقایسه با روش‌های غیر جراحی در پی داشته است.51-47 از زمانی که Doyle52 و همکاران در سال 1955 روش تخریب مسیر عصبی جهت کنترل درد اندومتریوزیس را پیشنهاد نمودند، تاکنون روش‌های جراحی لاپاروسکوپی گوناگونی جهت تخریب مسیر اعصاب به عنوان درمان در اندومتریوزیس مورد توجه قرار گرفته است. در روش Laparoscopic uterine nerve ablation (LUNA)، لیگامانهای اوتروساکرال در محل اتصال به سرویکس قطع شده و در روش  Presacral neurectomy (PSN) اعصاب یوتروساکرال قطور به کل برداشته می‌شود. این اعصاب در محدوده مثلث اینترایلیاک است. این روش‌ها با قطع اعصاب حسی سرویکال باعث کاهش حس درد در لگن می‌گردند. اگرچه مطالعات مشاهده‌ای هر دو روش را تایید می‌کنند اما شواهد حاکی از آن است که LUNA چندان جایگاهی در درمان دردهای مزمن لگن ندارد. روش PSN هم اگرچه مفید است اما ریسک عوارض نظیر اختلال عملکرد مثانه و روده بالاست و باید از قبل به بیمار آگاهی داده    شود.56-50
ادنومیوز: در این بیماری بافت غددی و استرومای آندومتر درون میومتر نفوذ کرده است. حدود 20% زنان در سنین باروری به این بیماری مبتلا می‌باشند. البته شیوع آن به خوبی معلوم نیست زیرا تشخیص قطعی بیماری بر اساس یافته‌های هیستوپاتولوژیک بعد از هیسترکتومی داده می‌شود. شایع‌ترین علامت بیماری منوراژی است ولی 25% مبتلایان از دردهای مزمن دوره‌ای لگن شکایت می‌کنند که می‌تواند به دلیل خونریزی و تورم بافت آندومتریال درون میومتر باشد.57 بافت نابه‌جا باعث هیپرتروفی و هیپرپلازی میومتر و بزرگی رحم می‌شود. سونوگرافی با حساسیت 65% و اختصاصیت 98-65% در تشخیص بیماری مفید است، MRI اگرچه حساسیت و اختصاصیت بیشتری داشته (70% و 98-86%) و از این نظر روش مناسب‌تری است اما به علت گرانی و عدم دسترسی آسان کمتر استفاده می‌شود. می‌توان با مصرف OCP و پروژستین، دیسمنوره و منوراژی را کاهش داد اما با قطع درمان علایم دوباره باز می‌گردد. بنابراین هیسترکتومی تنها روش قطعی درمان است.
IUD های حاوی لوونورژسترل تا سه سال علایم را تخفیف می‌دهند و به عنوان جایگزین جراحی مناسب است. جراحی محافظتی نظیر تخریب یا برداشتن لایه آندومتر هم مفید هستند اگرچه مطابق مطالعات بیمارانی که از این روش استفاده می‌کنند باید تا سه سال پی‌گیری شوند.62-58

فیبروم: گاهی اوقات دردهای مزمن لگن در اثر فیبروئید ایجاد می‌شود که با منوراژی همراه است. فیبروم‌ها شایع‌ترین توده لگنی در بانوان هستند که 40-20% زنان در سنین باروری مبتلا می‌باشند. خونریزی غیرطبیعی رحمی شایع‌ترین علامت بیماری است ولی گاه، دردهای مزمن دوره‌ای لگن به علت خونریزی سنگین و انقباضات رحم بروز می‌نماید. فیبروییدها خصوصاً اگر در قدام یا فوندوس رحم باشند می‌توانند سبب دیسپارونی عمیق شوند.64و63 سونوگرافی روش مناسبی برای تشخیص و تایید یافته‌های بالینی است و درمان بر اساس علایم، اندازه، محل فیبروم و تمایل شخص به بارداری متفاوت است.65 درمان‌های دارویی مورد استفاده شامل OCP، پروژسترون، IUD حاوی لوونورژسترول یا GNRH می‌باشد که البته میزان شکست آن‌ها در طولانی‌مدت بالاست.66 جراحی محافظتی برای زنانی که تمایل به حفظ قدرت باروری دارند روش مناسبی است که به محل و اندازه فیبروم بستگی دارد. به این صورت که از هیستروسکوپی جهت برداشتن فیبروم‌های ساب‌موکوس و کوچک و از لاپاروسکوپی و لاپاروتومی جهت برداشتن فیبروم‌های بزرگ و مستقر در جاهای دیگر رحم می‌توان استفاده نمود. هیسترکتومی درمان قطعی است ولی آمبولیزاسیون شریان رحمی و لیگاسیون شریان رحمی از درمان‌های جایگزین هیسترکتومی می‌باشند.

تنگی سرویکس، چسبندگی داخل رحمی، ابنورمالیتی مادرزادی مجاری مولرین: تنگی سرویکس به علت سابقه جراحی (دیلاتاسیون و کورتاژ، لوپ و کونیزاسیون بیوپسی) یا تومورهای سرطانی آندومتریال و سرویکال ممکن است باعث CCPP گردد. شروع دیسمنوره بعد از انجام هر عملی بر روی سرویکس قویاً مطرح کننده استنوز سرویکس است که در این صورت لازم است معاینه دقیق به عمل آید و سعی در دیلاتاسیون سرویکس شود. بسته به طاقت بیمار، می‌توان این کار را با دیلاتور به صورت سرپایی، با کمک هیستروسکوپی و یا زیر گاید سونوگرافی و تحت بیهوشی انجام داد. روش‌های جایگزین مانند رزکشن بافت اندوسرویکس با هیستروسکوپی و تخریب لیزری هم مورد توجه است.68و67 درد ناشی از چسبندگی داخل رحمی (آشرمن) بیشتر مواقع دوره‌ای است و با اختلال قاعدگی همراه است. این درد با کاهش یا قطع کامل خونریزی ماهانه، که ممکن است دلیل انسداد مسیر خروجی، برگشت خون به لوله‌ها و ایجاد هماتوسالپنکس بوده یا به دلیل پاسخ بقایای آندومتر به تحریکات هورمونی باشد. روش استاندارد طلایی در تشخیص چسبندگی‌های داخل رحمی هیستروسکوپی است.71-69 Townsend72 و همکاران برای اولین بار PATSS یا سندرم تخریب بعد از بستن لوله را مطرح نمودند که ممکن است دلیل CCPP در بعضی بیماران باشد. بر اساس این بیانیه در بیمارانی که قبلا لوله‌های رحمی بسته شده است، بعد از تخریب کامل اندومترو کلاپس دیواره‌های آن روی یکدیگر، باقیمانده آندومتر در نواحی کورنه‌آ تغییرات سیکلیک داشته و باعث هماتومترا CH )corneal hematometra) می‌گردد که چون این افراد TL شده‌اند این بازگشت خون قاعدگی به لوله باعث اتساع بخش پروکسیمال لوله و درد می‌گردد. مطالعات گذشته‌نگر نشان می‌دهد که احتمال PATSS و CH در زنانی که تخریب آندومتر می‌شوند تا 10% است که برای درمان باید سالپنژکتومی یا هیسترکتومی شوند.72 البته مطالعه وی مورد بحث است. ابنورمالیتی مادرزادی دستگاه تناسلی بانوان یکی از علل CCPP می‌باشد که به علت انسداد کامل مسیر خروجی است. این مشکلات در سنین نوجوانی به همراه آمنوره اولیه یا اختلال قاعدگی خود را نشان می‌دهد. آنومالی مولرین مانند آژنزی واژن در سندروم راکی تانسکی، اختلال در فیوژن لترال مانند شاخ فرعی رحم و یا فیوژن عمودی مانند آژنزی واژن و سرویکس می‌تواند به صورت CCPP یا درد غیر دوره‌ای بروز کند. گرفتن شرح حال کامل و معاینه و بررسی هماتومترا یا هماتوکولپوس و سونوگرافی لگن می‌تواند مفید باشد. لازم به ذکر است بررسی رادیولوژیک و سونوگرافی کلیه هم در این بیماران لازم است چون در 30-20% موارد مشکلات کلیوی همراه هم وجود دارد.74
سندرم بقایای تخمدان3 و تخمدان باقی‌مانده4: CCPP یک علامت شایع در بقایای تخمدان می‌باشد. سندرم بقایای تخمدان در مواردی رخ می‌دهد که بیمار تحت جراحی افورکتومی دو طرفه قرار گرفته است و به صورت ناخواسته بخشی از تخمدان باقی‌مانده است.
سندرم تخمدان باقی مانده در مواردی رخ می‌دهد که بعد از هیسترکتومی تخمدان‌ها حفظ شده باشد و ایجاد مشکلاتی نماید. شیوع این سندرم 3-2% بوده و اغلب این موارد نیاز به جراحی مجدد دارند. علت CCPP در این موارد وجود پاتولوژی در تخمدان‌های باقیمانده است. تا 12% موارد بدخیمی گزارش شده است.75

سندرم احتقان وریدهای لگنی: یکی دیگر از علل CCPP واریس وریدهای لگنی است که در اثر قاعدگی تشدید می‌شود. تغییر محل درد، دیسپارونی و تشدید درد هنگام ایستادن به مدت طولانی علامت واریس در عروق لگن می‌باشد. در عکس‌های رادیولوژی لگنی کاهش جریان خون دیده می‌شود در حالی‌که دیلاته شدن وریدهای تخمدان در خانم‌های مولتی پار بدون علامت مکرراً دیده می‌شود.77و76

سایر علل ژنیکولوژیک: چسبندگی لگن، PID و اندوسالپنگوزیس از عواملی هستند که بیشتر دردهای مزمن مداوم ایجاد می‌کنند تا دوره‌ای و به درمان‌های هورمونی پاسخ نمی‌دهند. هرچند در بیشتر موارد درد یک‌طرفه لگن را به کیست تخمدان ارتباط می‌دهند، اما معمولاً کیست تخمدان، فقط در موارد پارگی، پیچ خوردگی یا خونریزی درد ایجاد می‌کنند.78 سابقه جراحی، عفونت، التهاب و استفاده از روش‌های کمک باروری باعث چسبندگی در لگن می‌گردند. بحث در مورد دردهای لگن با منشاء چسبندگی بسیار است و علی‌رغم مطالعات زیاد هنوز در مورد ارتباط چسبندگی و دردهای لگن یقین وجود ندارد و برای این بیماران بررسی چندگانه لازم است. PID در 33-18% موارد حتی در صورت درمان با آنتی‌بیوتیک به دردهای مزمن لگن تبدیل می‌شود که البته مکانیسم دقیق آن هنوز معلوم نیست اما به نظر می‌رسد چسبندگی و به هم خوردن ساختار اعصاب عامل درد باشد.80و79 اگر اپیتلیوم مژک‌دار لوله در خارج از لوله فالوپ دیده شود بیماری آندوسالپنگوزیس را ایجاد می‌کند که در صورت تشخیص باید درمان علامتی صورت گیرد و توجه داشت که این بیماری با دارو یا جراحی برطرف نمی‌شود.81
مشکلات گوارشی
1-    سندرم روده تحریک‌پذیر (IBS): این سندرم که در 20-10% بزرگسالان در کشورهای توسعه یافته مشاهده می‌شود نوعی اختلال عملکرد روده است که به صورت درد شکم، نفخ، اضطرار دفع ادرار یا اسهال و یبوست تظاهر می‌نماید. مطالعات مقطعی نشان داده که 3/1درصدزنان مبتلا به دردهای لگنی IBS دارند. این بیماری در سنین باروری شایع‌تر است و هنگام قاعدگی تشدید می‌یابد، بنابراین به صورت دوره‌ای بروز می‌نماید که با دیسپارونی و دیسمنوره همراه است. به منظور رد پاتولوژی‌های دیگر از جمله بدخیمی‌های دستگاه گوارش لازم است در افراد ریسک بالا کولونوسکوپی انجام گیرد. با تغییر رژیم غذایی و مصرف داروهای ضد اسپاسم به همراه فیبر فراوان درد تخفیف می‌یابد.94-82
2-    بیماران مبتلا به بیماری‌های عفونی لگن دچار دردهای متناوب کرامپی در شکم به همراه خستگی، اسهال، کاهش وزن و خونریزی رکتال می‌شوند و آندوسکوپی کامل با بیوپسی لازم است تا تشخیص نهایی داده شود. هرچند یبوست مزمن در این زنان بسیار شایع است درد دوره‌ای ناشی از یبوست چندان شایع نیست.95

مشکلات ادراری
1- سیستیت اینتراستیشیال (IC): این بیماری یک التهاب مزمن غیر عفونی در مثانه است که علت و پاتولوژی آن به خوبی شناخته شده نیست. ممکن است این بیماری به صورت CCPP همراه با علایم ادراری مانند دیزوری، تکرر ادرار، اضطرار دفع ادرار و شب ادراری خود را نشان می‌دهد و قبل از پریود یا بعد از نزدیکی تشدید می‌یابد. هم‌پوشانی زیادی بین IC و درد مزمن لگن وجود دارد.
در یک مطالعه آینده‌نگر چند مرکزی 84% زنان مبتلا به درد مزمن لگن علایم اورولوژیک منطبق با IC نیز داشته‌اند. این وضعیت خصوصاً به همراه اندومتریوزیس بسیار مشاهده می‌شود که تشخیص هر دو را بسیار مشکل می‌سازد.100-96 آزمایش کامل و کشت ادرار می‌تواند وجود هرگونه عفونت را رد کند. یکی از روش‌های تشخیص این بیماری سیستوسکوپی به همراه اتساع مثانه با آب است که هرگونه گلومرولاسیون یا خونریزی‌های ساب موکوس را مشخص می‌کند. این روش در عین حال می‌تواند یک روش درمانی هم باشد و در 30-20% بیماران تا چند ماه درد را کاهش داده است.101 آزمایش حساسیت به پتاسیم و پر نمودن مثانه با محلول کلرور پتاسیم در مقایسه با محلول کلرور سدیم (نرمال سالین) درد و ناراحتی بیشتری ایجاد می‌کند و به دلیل اختصاصی بودن پایین توصیه نمی‌شود. گرچه برای این بیماری هیچ درمانی وجود ندارد ولی با مسکن درمانی، فیزیوتراپی لگن و مثانه، تغییر رژیم غذایی و عدم مصرف غذاهای اسیدی می‌توان درد را تسکین بخشید. در مواردی آنتی‌هیستامین، آزاتیوپرین، کورتیکواسترویید و هپارین هم استفاده می‌شود. در یک مطالعه آینده‌نگر روی زنان مبتلا به IC و CCPP که بر اساس شواهد لاپاروسکوپی اندومتریوزیس رد شده بود، 83% زنان با OCP درمان شدند.98

سیستم عضلانی– اسکلتی: ممکن است منشاء درد لگن عضلات کف لگن، دیواره شکم، پشت، باسن و بالای ران باشد. در موارد بسیاری اسپاسم این عضلات به صورت اولیه و ثانویه باعث درد لگن می‌شود. 85% بیماران مبتلا به درد مزمن لگن، دچار اختلال عملکرد عضلانی اسکلتی از جمله اسپاسم یا تغییرات بدن به علت اسکولیوزیس و چرخش لگن  می‌باشند.105-103 حالت نامتناسب بدن به علت اختلال در عملکرد عضله باعث افزایش فشار و تنش، اسپاسم و متعاقب آن کوتاه شدن عضله می‌شود که خود باعث طولانی شدن یا افزایش شدت CCPP می‌شود. هرچند این دردها بیشتر ماهیت مداوم دارند تا دوره‌ای، ولی بهتر است در بررسی علل درد مزمن لگن مورد توجه قرار بگیرند و در حین معاینه حالت بدن، اسکولیوزیس و عدم قرینگی لگن بررسی گردد. میالژی کف لگن معمولاً همراه اسپاسم غیر ارادی عضلات آن ناحیه می‌باشد که به صورت درد مداوم یا دوره‌ای ایجاد می‌شود. این درد بیشتر به صورت سنگینی و سوزش حس می‌شود106 و با سیکل‌های قاعدگی همراه نیست اما ممکن است هنگام قاعدگی تشدید شود. گاها این درد با فعالیت‌های سنگین و مقاربت شروع می‌شود. از آنجایی‌که دیسپارونی شایع‌ترین شکایت این بیماری است، الگوی درد هنگام مقاربت باید مورد توجه قرار بگیرد. بهترین درمان فیزیوتراپی و کشش و ریلکس نمودن عضلات است. در مواردی که این نوع اقدامات نتیجه‌بخش نیست، تزریق توکسین بوتولینیم نوع A به عضلات کف لگن در کاهش اسپاسم عضلات و کاهش درد می‌تواند موثر باشد.109-107

دردهای نورولوژیک: نورالژی پودندال PN یا درد عصب پودندال، درد تیر کشنده در مسیر عصب پودندال (واژن، وولو، پرینه، لابیا و ناحیه انورکتال) است. از آن‌جـایـی‌که این درد در
 
























 
مقاربت تشدید می‌یابد، می‌تواند دارای الگوی مشخصی به صورت درد وولو حین مقاربت خود را نشان دهد.110 همچنین این نوع درد به هنگام نشستن به مدت طولانی، بیشتر و با ایستادن بهبود می‌یابد. پاتولوژی PN  مشخص نیست اما باور بر این است که فشار و کشیدگی اعصاب عامل موثری باشد. کرایتریای تشخیص PN در سال 2006 (Nantest Criteria) به صورت زیر تعیین شد:111
1-    درد در مسیر عصب پودندال
2-    با نشستن درد تشدید می‌یابد
3-    درد بیمار را هنگام خواب شبانه بیدار نمی‌کند
4-    در معاینه فیزیکی کاهش حسی در مسیر درد وجود ندارد.
5-    بهبود درد با بی‌حسی عصب پودندال
درمان این بیماری از درمان محافظتی فیزیکی تا بلوک عصب پودندال ، جراحی و برداشتن فشار از روی عصب می‌تواند متفاوت باشد، به همین دلیل تاکنون مطالعات زیادی به صورت کارآزمایی بالینی که همه روش‌های درمان را با هم مقایسه کند، کمتر انجام شده است. درد وستیبول تحریک شده یکی دیگر از دردهایی است که با هرگونه تحریک وستیبول اعم از مقاربت یا لمس آرام ایجاد می‌شود. 15-12% زنان در سنین باروری به این
 
Table- 2: Randomized controlled trials comparing therapeutic options for CCPP RCT Intervention Result and efficacy Side effects
    RCT    Intervention    Result and efficacy    Side effects
Chronic pelvic pain with endometriosis
COCP    Vercellini et al125    Goserelin depot vs low-dose
COCP for 6 months    Both groups had significantly reduced deep dyspareunia (goserelin superior with mean difference of 1.8; 95% CI, 0.1–3.5) and nonmenstrual pain (no difference)
COCP group more effective at  educing dysmenorrhea (mean difference 4.3; 95% CI, 3.7–4.8)    Migraine Bloating
Fluid retention Venous thromboembolism
    Harada et al126    Monophasic COCP vs
placebo for 4 months    COCP group had significantly reduced verbal rating score for  dysmenorrhea and volume of endometrioma on ultrasonography   
GnRHa    Rock et al45    Zoladex (goserelin
acetate implant) vs danazol
for 6 months    Zoladex is as effective as danazol in the treatment of endometriosis, 53% reduction in AFS endometriosis score with Zoladex vs 46% with danazol    Hypoestrogenism
(Vasomotor symptoms,
reduction in bone mineral
density and osteoporosis)
Cost
    Gregoriou et al127    GnRHa alone vs GnRHa
plus HRT for 6 months    Both groups equally effective in reducing pelvic pain with no difference of reduction of CPP in both group (P, 0.001). GnRH plus HRT group had significantly less hypoestrogenism side effects (P, 0.001).   
LNG-IS    Petta et al121    LNG-IS vs GnRHa for
6 months    LNG-IS is as effective as GnRHa in
treatment of endometriosis-associated CPP with no difference of reduction of CPP in both group (P . -0.999), without hypoestrogenic side effects of GnRHa    Spotting Breakthrough bleeding Amenorrhea
Progestagens    Vercellini et al120    Depot medroxy
progesterone acetate (MDA)
vs OCOP + Danazol
for 12 months    MDA group had reduced  dysmenorrheal (mean difference VAS score 2.1; 95% CI, 0.8-3.4).
Nonmenstrual pelvic pain and dyspareunia significantly decreased in both groups 72.5% patients in MDA group was satisfied at 1 year vs 57.5% in COCP + Danazol group (X 2 = 1.37, P = 0.24)    Amenorrhea
Spotting, breakthrough
bleeding
Bloating
Breast tenderness
Depression
Decreased libido
Surgery    Sutton et al50    Laser ablation of endometriosis plus
LUNA vs expectant management    62.5% of laser ablation and LUNA had improved pain VAS scores and 22.6% in expectant group
at 6 months (z = 2.92, P , 0.01)    No operative or laser
complications
    Abbott et al33    Full excision of endometriosis vs
diagnostic laparoscopy    Pain improved in 80% with immediate full excision vs 32% in diagnostic laparoscopy (X2 = 9.3, P = 0.002)    No difference in surgical
morbidity in both groups
    Wright et al128    Excision vs ablation of endometriosis in
mild endometriosis (rAFS classification 1-2)    Both excision and ablation reduced pain scores and pelvic tenderness
No significant difference in the mean difference of pain scores presurgery and postsurgery (8.7 in ablation group and 11.2 in excision group, P= 0.57)    No difference in surgical
morbidity in both groups
    Jarell et al51    Excision of endometriosis
vs expectant management    Pain was significantly reduced at 1 year (P, 0.05), with no significant difference between both groups (45% in excision group and 33% in expectant management)    No difference in surgical
morbidity in both groups
Chronic pelvic pain alone
COCP    No RCT           
LNG-IS    No RCT           
GnRHa    Ling129    Depot Leuprolide vs
placebo for 3 months    Depot Leuprolide group had reduced
dysmenorrhea (pain score 1.0 vs 2.7, P , 0.001)
and pelvic pain (pain score 1.9 vs 2.9, P , 0.001)    Hypoestrogenism
(Vasomotor symptoms,
reduction in bone mineral
density)
Cost
Pudendal nerve block    No RCT           
Botulinum
toxin type A    Abbott et al108    Bolulinum toxin type A vs
placebo in patients with CPP
and pelvic floor muscle spasm    Botulinum toxin A group had reduced dyspareunia (VAS score 66 vs 12, P , 0.001), nonmenstrual pelvic pain (VAS score 51 vs 22, P = 0.043) and pelvic floor pressure (49 vs 32, P, 0.001)    Cost
Vaginal bleeding
from injection site
Adhesiolysis    Keltz et al130    Right paracolic adhesiolysis vs no lysis    Patients undergone right paracolic
adhesiolysis had greater pain eduction than those who did not (P= 0.014)    No difference in surgical
morbidity in both groups
Abbreviations: COCP, combined oral contraceptive pill; CI, confidence interval; GnRHa, gonadotrophin-releasing hormone analog; LNG-IS, levonorgestrel-releasing intrauterine system; CPP, cyclical pelvic pain; LUNA, laparoscopic uterine nerve ablation. RCT, randomized controlled trials; HRT, hormone replacement therapy; VAS, visual analog scale; AFS, American Fertility Society.
 
بیماری مبتلا می‌شوند. این بیماری در واقع زیرگروه وولودینیا است. این درد شایع‌ترین علت درد حین مقاربت است که به صورت غیر دوره‌ای بروز می‌کند.
اگرچه علت بیماری ناشناخته است ولی هیپرپلازی اعصاب اینترااپیتلیال که منطقه را بسیار حساس ساخته باشد مطرح شده است. فیزیوتراپی و داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، بی‌دردی‌های موضعی، تزریق موضعی استروییدها و برداشتن وستیبول با جراحی درمان‌های پیشنهادی هستند. مطالعات آینده‌نگر حاکی از آن است که برداشتن وستیبول موثرتر از رفتار درمانی می‌باشد. اما به علت ماهیت تهاجمی و بدتر شدن یا عود مجدد بیماری جراحی باید با دقت بیشتری انجام شود.119-112
دردهای سایکولوژیک: هرچند سوء استفاده‌های جنسی و فیزیکی از موارد نادر درد لگن هستند، متاسفانه تشخیص آن در زنان مبتلا بسیار مشکل است. این مسائل در صورت درمان نشدن در روند سازگاری بیمار با درد اختلال ایجاد می‌کند و باید توجه خاصی به آن نمود. افسردگی از شایع‌ترین تبعات روحی دردهای مزمن است که می‌تواند به عنوان مانعی بر سر راه درمان باشد. مشاوره و رفتار درمانی به کمک یک متخصص و دارو درمانی CCPP بهترین درمان موثر در زنان مبتلا است.

نحوه اداره بیماران مبتلا به CCPP
اداره CCPP باید بر اساس علت آن، شدت درد و خواسته بیمار از نظر حفظ باروری بنا شود. این اطلاعات از طریق تاریخچه بیماری و معاینه دقیق بیمار به‌دست می‌آیند. لازم به ذکر است در مواردی که بیمار تمایلی به انجام اقدامات وسیع جهت تشخیص علت CCPP نداشته باشد می‌توان از درمان‌های ساده‌ای مانند NSAID یا OCP استفاده نمود.
مطالعات جهت اداره CCPP محدود است با محدودیت زمانی بین شش ماه تا حداکثر پنج سال پی‌گیری درمان. این در حالی است که CCPP می‌تواند ده‌ها سال با بیمار باشد، لذا تنظیم یک راهنمای بالینی جهت کنترل درد بهتر از درمان مقطعی است. در جدول 1 کارآزمایی‌های بالینی که جهت مقایسه انواع درمان‌های CCPP انجام شده، بیان شده است. در فلوچارت 1 نیز نحوه برخورد پله به پله و اساس مطالعات قید شده در جدول 1 به تصویر کشیده شده است. این فلوچارت فقط در حد یک راهنما است و بسته به سن بیمار و سابقه عمل جراحی و فاکتورهای دیگر درمان می‌تواند تغییر کند. باید اضافه نمود در بیشتر مطالعاتی که سبب تنظیم جدول و فلوچارت 1 شده است، CCPP به همراه اندومتریوزیس است و در سایر موارد CCPP مطالعات بسیار محدود بوده است. اگر در حین معاینه ندولاریتی رکتوواژینال، ضخیم شدن اوتروساکرال یافت شود یا در سونوگرافی اندومتریوما گزارش گردد، با شک به اندومتریوزیس پیشرفته درمان جراحی به عنوان اولین خط درمان به سایر روش‌ها ارجح است.
اگر باروری بیمار مدنظر باشد درمان هورمونی کنتر اندیکه بوده و درمان جراحی یا ART توصیه می‌شود. اگر بیمار تمایل به روش جراحی نداشته باشد می‌توان از دارو استفاده نمود و اگر درد مقاوم بود در آن صورت جراحی انجام شود. در مواردی که در معاینه و سونوگرافی اختلال واضح وجود نداشته باشد، درمان دارویی خط اول درمان خواهد بود. اگر بیمار تمایل به بارداری ندارد و ممنوعیتی جهت مصرف هورمون نداشته باشد خط اول درمان COCP خواهد بود. استفاده از COCP منوفازیک به صورت دوره‌ای به مدت سه ماه روش ارجح است. اگر علایم بهبود یابد توصیه می‌شود دو ماه بعد دارو به صورت مداوم مصرف و سپس جهت ایجاد خونریزی قاعدگی قطع شود. اگر در این مرحله نیز بیمار دارو را به خوبی تحمل نموده و علایم CCPP برطرف شود می‌توان COCP را تا هر چقدر که بیمار تمایل داشت و علایم آزاردهنده‌ای مثل لکه‌بینی وجود نداشت ادامه دهد.
مسکن‌های معمولی مانند NSAID یا پاراستامول/ استامینوفن باید در همان مرحله اول به همراه ocpتجویز شود. به عنوان خط دوم درمان می‌توان از پروژسترون‌ها به صورت مداوم استفاده نمود. داروهایی مانند مدروکسی پروژسترون استات، نوراتیندرون استات یا IUD حاوی لوونورژسترول121-120 . GNRH نقش کمی در درمان CCPP دارد و این به دلیل ایجاد عوارضی همچون یائسگی و پوکی استخوان می‌باشد.
درمان طولانی‌مدت با اوپیوئیدها به دلیل عوارض جدی که در پی دارد باید فقط در موارد CCPP شدید که به هورمون‌تراپی و مسکن‌های معمولی جواب نمی‌دهد استفاده نمود.
عوارض این روش درمانی، سندرم روده‌ای اوپیوئید و اعتیاد است. توجه داشته باشیم که اگر بیمار به درمان مدیکال مانند OCP جواب داد و CCPP بهبود یافت این به منزله آن نیست که تشخیص بیماری نیز مسجل شده است چرا که اکثراً داروها به صورت غیر اختصاصی اثر می‌کنند. به عنوان مثال اگر هورمون‌تراپی در درمان اندومتریوزیس تجویز شود علایم بیماری احتقانی لگنی، IBS یا سندرم مثانه تحریک‌پذیر را نیز بهبود می‌بخشد.122و97 در صورتی‌که درد بیمار علی‌رغم درمان دارویی بهبود نیافت و یا علی‌رغم بهبودی عوارض دارو به حدی شدید باشد که بیمار نتواند تحمل کند، جراحی جهت تشخیص و درمان باید مد نظر قرار بگیرد. مدولاتورهای عصبی مانند آمی‌تریپتیلین یا گاباپنتین البته با توجه به عوارض جانبی این داروها نیز می‌تواند مطرح شود. در صورتی که CCPP به هیچ درمانی جواب ندهد بهتر است چند دارو با هم استفاده شود.
در این موارد ماهیت چند عاملی بودن درد و نیاز به پی‌گیری مداوم، باید به بیمار توضیح داده شود. اگر بتوان به صورت مولتی دیسیپلینری، تیمی شامل متخصص زنان، سایکوتراپیست، متخصص دردهای مزمن، پزشک عمومی، متخصص گوارش، اورولوژیست و فیزیوتراپیست به بیماری و راه درمان آن بپردازند، CCPP بهتر اداره خواهد شد.123

نتیجه‌گیری
CCPP یک مشکل شایع در بانوان است. اگرچه اکثراً به دلیل ژنیکولوژیک می‌باشد ولی سایر ارگان‌ها مانند دستگاه گوارشی، ادراری، عضلانی و عصبی نیز می‌توانند عامل ایجاد CCPP باشند. کلید اصلی اداره صحیح CCPP، گرفتن تاریخچه دقیق و معاینه کامل بیمار است. در صورتی‌که هیچ یافته واضحی در معاینه یا سونوگرافی یافت نشود، خط اول درمان استفاده از OCP به همراه آنالژزی ساده است. در صورتی‌که اندومتریوزیس پیشرفته مدنظر باشد و بیمار تمایل به حفظ بارداری داشته باشد جراحی توصیه می‌شود. در نهایت در مواردی‌که بیمار به هیچ درمانی پاسخ نمی‌دهد بهتر است توسط مولتی دیسیپلینری تیم مورد ارزیابی قرار بگیرد.
 

 
 
Abstract:

Optimal management of chronic cyclical pelvic pain: an evidence-based and pragmatic approach
Farzaneh F. MD*
Introduction & Objective: This article reviews the literature on management of chronic cyclical pelvic pain (CCPP). Electronic resources including Medline, PubMed, CINAHL, The Cochrane Library, Current Contents, and EMBASE were searched using MeSH terms including all subheadings and keywords: “cyclical pelvic pain”, “chronic pain”, “dysmenorrheal”, “nonmenstrual pelvic pain”, and “endometriosis”. There is a dearth of high-quality evidence for this common problem. Chronic pelvic pain affects 4%–25% of women of reproductive age. Dysmenorrhea of varying degree affects 60% of women. Endometriosis is the commonest pathologic cause of CCPP. Other gynecological causes are adenomyosis, uterine fibroids, and pelvic floor myalgia, although nongynecologic diseases such as irritable bowel syndrome or interstitial cystitis may be responsible. Management options range from simple to invasive, where simple medical treatment such as the combined oral contraceptive pill may be used as a first-line treatment prior to invasive management. This review outlines an approach to patients with CCPP through history, physical examination, and investigation to identify the cause(s) of the pain and its optimal management.
Key Words: Cyclical pelvic pain, chronic pain, dysmenorrhea, nonmenstrual pelvic pain, endometriosis
*Obstetrician and Gynecologist, Gynecology Oncology Fellowship, Academic Member of Shahid Beheshti Medical University
 
 


 
References:

 
1.    Muse KN. Cyclic pelvic pain. Obstet Gynecol Clin North Am. 1990; 17(2):427–440.
2.    Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, Dawes MG, Barlow DH, Kennedy SH. Prevalence and incidence of chronic pelvic pain in primary care: evidence from a national general practice database. Br J Obstet Gynecol. 1999;106(11):1149–1155.
3.    Grace VM, Zondervan KT. Chronic pelvic pain in New Zealand: prevalence, pain severity, diagnoses and use of the health services. Aust N Z J Public Health. 2004;28(4):369–375.
4.    Mathias SD, Kuppermann M, Liberman RF, Lipschutz RC, Steege JF. Chronic pelvic pain: prevalence, health-related quality of life, and economic correlates. Obstet Gynecol. 1996;87(3):321–327.
5.    Barbieri R. Etiology and epidemiology of endometriosis. Am J Obstet Gynecol. 1990;162:565–567.
6.    Mahmood T, Templeton A, Thompson L. Menstrual symptoms in women with pelvic endometriosis. Br J Obstet Gynaecol. 1991;98:321–327.
7.    Burnett MA, Antao V, Black A, et al. Prevalence of primary dysmenorrheal in Canada. J Obstet Gynaecol Can. 2005;27(8):765–770.
8.    Andersch B, Milsom I. An epidemiologic study of young women with dysmenorrhea. Am J Obstet Gynecol. 1982;144(6):655–660.
9.    Kessel N, Coppen A. The prevalence of common menstrual symptoms. Lancet. 1963;2:61–64.
10.    De Groat WCBA, Yoshimura N. Neurophysioloy of micturition and its modification in animal models of human disease. In: Maggi CA, editor. The Autonomic Nervous System. Nervous Control of the Urogenital System. Vol 3. London: Harwood Academic Publishers;1993: 227–289.
11.    Bodden-Heidrich R, Kuppers V, Beckmann MW, Rechenberger I, Bender HG. Chronic pelvic pain syndrome (CPPS) and chronic vulvar pain syndrome (CVPS): evaluation of psychosomatic aspects. J Psychosom Obstet Gynecol. 1999;20(3):145–151.
12.    Rapkin AJ, Kames LD, Darke LL, et al. History of physical and sexual abuse in women with chronic pelvic pain. 1990;76(1): 92–96.
13.    Reinhard MJ. The Long Term Neuropsychiatric Effects of Early Trauma. Malibu, CA: Pepperdine University; 2004.
14.    King PM, Myers CA, Ling FW, Rosenthal RH. Musculoskeletal factors in chronic pelvic pain. J Psychosom Obstet Gynaecol. 1991; 12:87–98.
15.    Stav K, Dwyer PL, Roberts L. Pudendal neuralgia. Fact or fiction? Obstet Gynecol Surv. 2009;64(3):190–199.
16.    Abbott JA, Vancaillie TG. The role of ultrasound in the management of endometriosis and pelvic pain. Aust Soc Ultrasound Med Bull. 2002; 5(1):14–19.
17.    Gorell H, Cyr D, Wang K, Grer B. Rectosigmoid enometriosis: diagnosis using endovaginal sonography. J Ultrasound Med. 1989;8: 459–461.
18.    Fedele L, Bianchi S, Portuese A, Borruto F, Dorta M. Transrectal ultrasonography in the assessment of rectovaginal endometriosis; endoscopic ultrasound features and clinical implications. Endoscopy. 2000;32(7): 525–530.
19.    Bley KR, Hunter JC, Eglen RM, et al. The role of IP prostanoid receptors in inflammatory pain. Trends Pharmacol Sci. 1998;19:141–147.
20.    Jabbour HN, Kelly RW, Fraser HM, et al. Endocrine regulation of menstruation. Endocr Rev. 2006;27:17–46.
21.    Altunyurt S, Gol M, Altunyurt S, Sezer O, Demir N. Primary dysmenorrheal and uterine blood flow: a color Doppler study. J Reprod Med. 2005;50(4):251–255.
22.    Dawood MY. Hormones, prostaglandin and dysmenorrhea. In: Dawood MY, editor. Dysmenorrhea. Baltimore: Williams and Wilkins; 1981:20–52.
23.    Chan WY, Dawood MY, Fuchs F. Prostaglandins in primary dysmenorrhea. Comparison of prophylactic and nonprophy- lactic treatment with ibuprofen and use of oral contraceptives. Am J Med. 1981;70:535–541.
24.    Dawood MY. Primary dysmenor rhea: advances in pathogenesis and management. Obstet Gynecol. 2006;108: 428–441.
25.    Chantler I, Mitchell D, Fuller A. Diclofenac potassium attenuates dysmenorrheal and restores exercise performance in women with primary dysmenorrhea. J Pain. 2009;10(2):191–200.
26.    Daniels SE, Talwalker S, Torri S, Snabes MC, Recker DP, Verburg KM. Valdecoxib, a cyclo-oxygenase-2-specific inhibitor, is effective in treating primary dysmenorrhea. Obstet Gynecol. 2002;100: 350–358.
27.    Daniels S, Gitton X, Zhou W, Stricker K, Barton S. Efficacy andtolerability of Lumiracoxib 200 mg once daily for treatment of primary dysmenorrhea: results from two randomized controlled trials. J Womens Health. 2008;17(3):423–437.
28.    Hendrix SL, Alexander NJ. Primary dysmenorrhoea treatment with a desogestrel-containing low dose oral contraceptive. Contraception. 2002;66(6):393–399.
29.    Davis AR, Westhoff CL, O’Connell K, Callagher N. Oral contraceptives for dysmenorrhoea in adolescents girls. A randomised trial. Obstetrics Gynecol. 2005;106(1):97–104.
30.    O’Herlihy C, Robinson H, De Crespigny L. Mittelschmerz is a preovulatory symptom. Br Med J. 1980;280:986.
31.    Laufer MR, Goitein L, Bush M, et al. Prevalence of endometriosis in adolescent girls with chronic pelvic pain not responding to conventional therapy. J Pediatr Adolesc Gynecol. 1997;10:199–202.
32.    Howard F. Endometriosis and endosalpingiosis. In: Howard FM, Perry CP, Carter JE, El-Minawi AM, editors. Pelvic Pain: Diagnosis and Management. New York: Lippincott; 2000:125–150.
33.    Abbott J, Hawe J, Hunter D, Holmes M, Finn P, Garry R. Laparoscopic excision of endometriosis: a randomized, placebo-controlled trial. Fertil Steril. 2004;82:878–884.
34.    Fedele L, Bianchi S, Bocciolone L, Di Nola G, Parazzini F. Pain symptoms associated with endometriosis. Obstet Gynecol. 1992;79: 767–769. International Journal of Women’s Health 2010:2 submit your manuscript | www.dovepress.com
35.    Porpora MG, Koninckx PR, Piazze J, Natili M, Colagrande S, Cosmi EV. Correlation between endometriosis and pelvic pain. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 1999;6:429–434.
36.    Chapron C, Barakat H, Fritel X, Dubuisson JB, Breart G, Fauconnier A. Presurgical diagnosis of posterior deep infiltrating endometriosis based on a standardized questionnaire. Hum Reprod. 2005;20(2):507–513.
37.    Garry R, Clayton R, Hawe J. The effect of endometriosis and its radical laparoscopic excision on quality of life indicators. Br J Obstet Gynecol. 2000;107(1):44–54.
38.    Muse K. Clinical manifestations and classification of endometriosis. Clin Obstet Gynecol. 1998;31:813–822.
39.    Tokushige N, Markham R, Russell P, Fraser IS. Different types of small nerve fibres in eutopic endometrium and myometrium in women with endometriosis. Fertil Steril. 2007;88(4):795–803.
40.    Bedaiwy M, Casper R. Treatment with leuprolide acetate and hormonal add-back for up to 10 years in stage IV endometriosis patients with chronic pelvic pain. Fertil Steril. 2006;86:220–222.
41.    Vercellini P, Domigliana E, Vigano P, Abbiati A, Daguiati R, Crosignani PG. Endometriosis; current and future medical therapies. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008;22:275–306.
42.    Telimaa S, Puolakka J, Ronnberg L, Kauppila A. Placebo-controlled comparison of danazol and high-dose medroxyprogesterone acetate in the treatment of endometriosis. Gynecol Endocrinol. 1987;1:13–23.
43.    Vercellini P, Cortesi I, Crosignani PG. Progestins for symptomatic endometriosis: a critical analysis of evidence. Fertil Steril. 1997;68: 393–401.
44.    Razzi S, Luisi S, Calonaci F, Altomare A, Bocchi C, Petraglia F. Efficacy of vaginal danazol treatment in women with recurrent deeply infiltrating endometriosis. Fertil Steril. 2007;88:789–794.
45.    Rock J, Truglia J, Caplan R; for the Zoladex endometriosis study group. Zoladex in the treatment of endometriosis: a randomised comparison with danazol. Obstet Gynecol.1993;82:198–205.
46.    Adamson G, Subak C, Pasta D, Hurd S, von Franque O, Rodriguez B. Comparison of CO2 laser laparoscopy with laparotomy for treatment of endometriomata. Fertil Steril. 1992;67:965–973.
47.    Anaf V, Simon P, Nakadi I, et al. Relationship between endometriotic foci and nerves in rectovaginal endometriotic nodules. Hum Reprod. 2000;15(8):1744–1750.
48.    Wright J. The diagnosis and management of infiltrating nodular rectovaginal endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol. 2000;12:283–287.
49.    Abbott JA, Hawe JA, Clayton R, Garry R. The effects and effectiveness of laparoscopic excision of endometriosis; a prospective study with 2–5 year follow-up. Hum Reprod. 2003;18(9):1922–1927.
50.    Sutton CJG, Ewen SP, Whitelaw N, Haines P. Prospective, randomized double blind, controlled trial of laser laparoscopy in the treatment of pelvic pain associated with minimal, mild, and moderate endometriosis. Fertil Steril. 1994;62:696–700.
51.    Jarrell J, Mohindra R, Ross S, Taenzer P, Brant R. Laparoscopy and reported pain among patients with endometriosis. J Obstet Gynaecol Can. 2005;27:474–485.
52.    Doyle JB. Paracervical uterine denervation by transection of the cervical plexus for the relief of dysmenorrhoea. Am J Obstet Gynecol. 1955;70:1.
53.    Ewen SP, Sutton CJG. A combined approach to painful heavy periods: laparoscopic laser uterine nerve ablation and endometrial resection. Gynaecol Endosc. 1994;3(3):167–168.
54.    Feste JR. Laser laparoscopy: a new modality. J Reprod Med. 1985;30: 413–417.
55.    Chen FP, Soong YK. The efficacy and complications of laparoscopic presacral neurectomy in pelvic pain. Obstet Gynecol. 1997;90(6): 974–975.
56.    Sutton C, Pooley AS, Jones KD, Dover RW, Haines P. A prospective, randomized, double-blind controlled trial of laparoscopic uterine nerve ablation in the treatment of pelvic pain associated with endometriosis. Gynaecol Endosc. 2001;10(4):217–222.
57.    McElin TW, Bird CC. Adenomyosis of the uterus. Obstet Gynecol Annu. 1974;3:425.
58.    Dueholm M, Lundorf E, Hansen ES, Sorensen JS, Ledertoug S, Olesen F. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography for the diagnosis of adenomyosis. Fertil Steril. 2001;76:588–594.
59.    Bazot M, Cortez A, Darai E, et al. Ultrasonography compared with magnetic resonance imaging for the diagnosis of adenomyosis: correlation with histopathology. Hum Reprod. 2001;16:2427–2433.
60.    Sheng J, Zhang WY, Zhang JP, Lu D. The LNG-IUS study on adenomyosis: a 3-year follow-up study on the efficacy and side effects of the use of levonorgestrel intrauterine system for the treatment of dysmenorrheal associated with adenomyosis. Contraception. 2009;79(3): 189–193.
61.    Wood C. Surgical and medical treatment of adenomyosis. Hum Reprod Update. 1998;4(4):323–336.
62.    McCausland V, McCausland A. The response of adenomyosis to endometrial ablation/resection. Hum Reprod Update. 1998;4(4):350–359.
63.    Baird DD, Dunson DB, Hill MC, Cousins D, Schectman JM. High cumulative incidence of uterine leiomyoma in black and white women: ultrasound evidence. Am J Obstet Gynecol. 2003;188:100–107.
64.    Ferrero S, Abbamonte LH, Giordano M, Parisi M, Ragni N, Remorgida V. Uterine myomas, dyspareunia, and sexual function. Fertil Steril. 2006;86(5):1504–1510.
65.    Dueholm M, Lundorf E, Hansen ES, Ledertoug S, Olesen F. Accuracy of magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography in the diagnosis, mapping, and measurement of uterine myomas. Am J Obstet Gynecol. 2002;186(3):409–415.
66.    Carlson KJ, Miller BA, Fowler FJ Jr. The Maine Women’s Health Study: II. Outcomes of nonsurgical management of leiomyomas, abnormal bleeding, and chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 1994; 83(4):566–572.
67.    Wortman M, Daggett A. Hysteroscopic endocervical resection. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 1996;4:63–68.
68.    Luesley DM, Williams DR, Gee H, Chan KK, Jordan JA. Management of post-conization cervical stenosis by laser vaporization. Obstet Gynecol. 1986;67:126–128.
69.    Kodaman PH, Arici A. Intra-uterine adhesions and fertility outcome: how to optimize success? Curr Opin Obstet Gynecol. 2007;19:207–214.
70.    Thomson AJ, Abbott JA, Deans R, Kingston A, Vancaillie TG. The management of intrauterine synechiae. Curr Opin Obstet Gynecol. 2009;21(4):335–341.
71.    Deans R, Abbott J. A review of intrauterine adhesions. J Min Invasive Gynecol. In press 2010.
72.    Townsend DE, McCausland VM, McCausland AM. Post-ablation tubal sterilization syndrome. Obstet Gynecol. 1993;82:422–424.
73.    McCausland AM, McCausland VM. Frequency of symptomatic corneal hematometra and postablation tubal sterilization syndrome after total rollerball endometrial ablation: a 10 year follow-up. Am J Obstet Gynecol. 2002;186(6):1274–1280.
74.    Li S, Qayyum A, Coakley FV, Hricak H. Association of renal agenesis and mullerian duct anomalies. J Comp Ass Tomogr. 2000;24(6):829–834.
75.    Dekel A, Efrat Z, Orvieto R, et al. The residual ovary syndrome: a 20-year experience. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1996;68(1):159–164.
76.    Beard RW, Reginald PW, Wadsworth J. Clinical features of women with chronic lower abdominal pain and pelvic congestion. Br J Obstet Gynaecol. 1988;95:153–161.
77.    Rozenblit AM, Ricci ZJ, Tuvia J, Amis ES Jr. Incompetent and dilated ovarian veins: a common CT finding in asymptomatic parous women. AJR Am J Roentgenol. 2001;176(1):119–122.
78.    Christensen J, Boldsen J, Westergaard J. Functional ovarian cysts in premenopausal and gynecologically healthy women. Contraception. 2002;66:153–157.
79.    Westrom L. Incidence, prevalence, and trends of acute pelvic inflammatory disease and its consequences in industrialized countries. Am J Obstet Gynecol. 1980;138:880–892.
80.    Ness RB, Soper DE, Holley RL, et al. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory diseases: results from the PID evaluation and clinical health (PEACH) randomized trial. Am J Obstet Gynecol. 2002;186:929–937.
81.    Laufer MR, Heerema AE, Parsons KE, Barbieri RL. Endosalpingiosis: clinical presentation and follow-up. Gynecol Obstet Invest. 1998;46(3):195–198.
82.    Jones R, Lydeard S. Irritable bowel syndrome in the general population. Br Med J. 1992;304:87–90.
83.    Talley N, Zinsmeister A, van Dyke C, Melton L. Epidemiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 1991;101:927–934.
84.    Sandler R. Epidemiology of irritable bowel syndrome in the United States. Gastroenterology. 1990;99:409–415.
85.    Zondervan K, Yudkin P, Vessey M, et al. Chronic pelvic pain in the community symptoms, investigations, and diagnoses. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:1149–1155.
86.    Williams RE, Hartmann KE, Sandler RS, Miller WC, Steege JF. Prevalence and characteristics of irritable bowel syndrome among women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2004;104(3):452–458.
87.    We W, Cheskin L, Heller B, et al. Evidence for exacerbation of irritable bowel syndrome during menses. Gastroenterology. 1990;98: 1485–1489.
88.    Moore J, Barlow DH, Jewell D, Kennedy SH. Do gastrointestinal symptoms vary with the menstrual cycle? Br J Obstet Gynaecol. 1998;105:1322–1325.
89.    Crowell M, Dubin N, Robinson J, et al. Functional bowel disorders in women with dysmenorrhea. Am J Gastroenterol. 1994;89:1973–1977.
90.    Longstreth G, Preskill D, Youkeles L. Irritable bowel syndrome in women having diagnostic laparoscopy or hysterectomy. Dig Dis Sci. 1990;35:1285–1290.
91.    Cash BD, Chey WD. Irritable bowel syndrome – an evidence- based approach to diagnosis. Aliment Pharmacol Ther. 2004;19:1235–1245.
92.    Longstreth GF. Definition and classification of irritable bowel syndrome: current consensus and controversies. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:173–187.
93.    Nanda R, James R, Smith H, Dudley CR, Jewell DP. Food intolerance and the irritable bowel syndrome. Gut. 1989;30:1099–1104.
94.    Jaiwala J, Imperiale TF, Kroenke K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2000;133:136–147.
95.    Gale JD. The use of novel promotility and prosecretory agents for the treatment of chronic idiopathic constipation and irritable bowel syndrome with constipation. Adv Ther. 2009;26(5):519–530.
96.    Koziol JA, Clark DC, Gittes RF, Tan EM. The natural history of interstitial cystitis: a survey of 374 patients. J Urol. 1993;149:465–469.
97.    Parsons CL. Interstitial cystitis: clinical manifestations and diagnostic criteria in over 200 cases. Neurourol Urodyn. 1990;9:241–250.
98.    Lentz GM, Bavendam T, Stenchever MA, Miller JL, Smalldridge J. Hormonal manipulation in women with chronic, cyclic irritable bladder symptoms and pelvic pain. Am J Obstet Gynecol. 2002;186: 1268–1271.
99.    Parsons CL, Dell J, Stanford EJ, et al. The prevalence of interstitial cystitis in gynaecologic patients with pelvic pain, as detected by intravesical potassium sensitivity. Am J Obst Gynecol. 2002;187(5): 1395–1400.
100.    Haggerty CL, Schulz R, Ness RB. PID evaluation and clinical health study investigators. Lower quality of life among women with chronic pelvic pain after pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol. 2003;102:934–939.
101.    Sant GR, Hanno PM. Intersitial cystitis: current issues and controversies in diagnosis. Urology. 2001;57 Suppl 6A:82–88.
102.    Hanno P. Is the potassium sensitivity test a valid and useful test for the diagnosis of interstitial cystitis? Int Urogynecol Pelvic Floor Dysfunct. 2005;16:428.
103.    Baker PK. Musculoskeletal origins of chronic pelvic pain. Diagnosis and treatment. Obstet Gynecol Clin North Am. 1993;20: 719–742.
104.    Prendergast SA, Weiss JM. Screening for musculoskeletal causes of pelvic pain. Clin Obstet Gynecol. 2003;46:773–782.
105.    Haugstad GK, Haugstad TS, Kirste UM, et al. Posture, movement patterns, and body awareness in women with chronic pelvic pain. J Psychosom Res. 2006;61:637–644.
106.    Alvarez DJ, Rockwell PG. Trigger points: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2002;65(4):653–660.
107.    McDonald JS, Elliott ML. Gynecologic pain syndromes. In: Loeser JD, Butler SH, Champman CR, et al, editors. Bonica’s Management of Pain. 3rd ed. Philadephia: Lippincott Williams and Wilkins. 2001:1414–1447.
108.    Abbott JA, Jarvis SK, Lyons SD, Thomson A, Vancaillie TG. Botulinum toxin type A for chronic pain and pelvic floor spasm in women: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 2006;108(4): 915–923.
109.    Abbott J. Botulinum toxin in the female pelvis – a new answer to old problems? J Min Invasive Gynaecol. 2009;16(2):130–135.
110.    Shafik A. Pudendal canal syndrome as a cause of vulvodynia and its treatment by pudendal nerve decompression. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1998;80:215–220.
111.    Labat JJ, Riant T, Robert R, et al. Diagnostic criteria for pudendal neuralgia by pudendal nerve entrapment (Nantes criteria). Neurourol Urodyn. 2008;27:306–310.
112.    Harlow BL, Wise LA, Stewart EG. Prevalence and predictors of chronic lower genital tract discomfort. Am J Obstet Gynecol. 2001; 185:545–550.
113.    Bergeron S, Bouchard C, Fortier M, et al. The surgical treatment of vulvar vestibulitis syndrome: a follow-up study. J Sex Marital Ther. 1997;23:317–325.
114.    Friedrich EG Jr. Vulvar vestibulitis syndrome. J Reprod Med. 1987;32:110–114.
115.    Goetsch MF. Vulvar vestibulitis: prevalence and historic features in a general gynecologic practice population. Am J Obstet Gynecol. 1991; 164:1609–1614.
116.    Westrom L, Willen R. Vestibular nerve proliferation in vulvar vestibulitis syndrome. Obstet Gynecol. 1998;91:572–576.
117.    Edwards L. New concepts in vulvodynia. Am J Obstet Gynecol. 2003;189:S24–S40.
118.    Bergeron S, Binik YM, Khalife S, et al. A randomized comparison of group cognitive-behavioral therapy, surface electromyographic biofeedback, and vestibulectomy in the treatment of dyspareunia resulting from vulvar vestibulitis. Pain. 2001;91:297–306.
119.    Granot M, Zimmer EZ, Friedman M, et al. Association between quantitative sensory testing, treatment choice, and subsequent pain reduction in vulvar vestibulitis syndrome. J Pain. 2004;5:226–232.
120.    Vercellini P, De Giorgi O, Oldani S, Cortesi I, Panazza S, Crosignani PG. Depot medroxyprogesterone acetate versus an oral contraceptive combined with very-low-dose danazol for long-term treatment of pelvic pain associated with endometriosis. Am J Obstet Gynecol. 1996;175(2):396–401.
121.    Petta CA, Ferriani RA, Abrao, et al. Randomized clinical trial of a levonorgestrel-releasing intrauterine system and a depot GnRH analogue for the treatment of chronic pelvic pain in women with endometriosis. Hum Reprod. 2005;20(7):1993–1998.
122.    Mathias JR, Clench MH, Reeves-Darby VG. Effect of leuprolide acetate in patients with moderate to severe functional bowel disease. Double-blind, placebo-controlled study. Dig Dis Sci. 1994;39(6): 1155–1162.
123.    Kames LD, Rapkin AJ, Naliboff BD, Afifi S, Fe rer-Brechner T. Effectiveness of an interdisciplinary pain management program for the treatment of chronic pelvic pain. Pain. 1990;41: 41–46.
124.    Butrick CW. Chronic pelvic pain: How many surgeries are enough? Clin Obstet Gynecol. 2007;50(2):412–424.
125.    Vercellini P, Trespidi L, Colombo A, Vendola N, Marchini M, Crosignani P. A gonadotropin-releasing hormone agonist versus a lowdose oral contraceptive for pelvic pain associated with endometriosis. Fertil Steril. 1993;60(1):75–79.
126.    Harada T, Momoeda M, Taketani Y, Hoshiai H, Terakawa N. Low-dose oral contraceptive pill for dysmenorrheal associated with endometriosis: a placebo-controlled double-blind, randomized trial. Fertil Steril. 2008;90(5):1583–1588.
127.    Gregoriou O, Konidaris S, Vitoratos N, Papadias C, Papoulias I, Chryssicopoulos A. Gonadotropin-releasing hormone analogue plus hormone replacement therapy for the treatment of endometriosis: a randomized controlled trial. Int J Fertil Womens Med. 1997;42(6): 406–411.
128.    Wright J, Lotfallah H, Jones K, Lovell D. A randomized trial of excision versus ablation for mild endometriosis. Fertil Steril. 2005; 83(6):1830–1836.
129.    Ling FW. Randomized controlled trial of depot leuprolide in patients with chronic pelvic pain and clinically suspected endometriosis. Obstet Gynecol. 1999;93(1):51–58.
130.    Keltz MD, Gera PS, Olive DL. Prospective randomized trial of right- sided paracolic adhesiolysis for chronic pelvic pain. J Soc Lap Surg. 2006;10(4):443–446.