زایمان طبیعی و اختلال کف لگن

زمینه و هدف

اختلال عملکرد کف لگن (PFD) اصطلاحی است که به طیف وسیعی از علایم بالینی اطلاق می‌شود شامل بی‌اختیاری ادرار (UI)، بی‌اختیاری مدفوع (FI)، پرولاپس اعضاء لگن (POP)، اختلالات حسی سیستم ادراری تحتانی، اختلال عملکرد دفعی، اختلال عملکرد جنسی و چندین سندرم درد مزمن.¹ به دلیل شیوع بالا، اثر چشمگیر روی کیفیت زندگی و اثر روی سیستم مراقبت بهداشتی، PFD در مبحث سلامت عمومی از اهمیت برخوردار است.² برای هر زنی 1/11% خطر نیاز به جراحی برای اختلال عملکرد کف لگن در طی زندگی وجود دارد³ تخمین‌ها نشان می‌دهند که 135000 زن برای بی‌اختیاری ادرار و 225000 زن برای پرولاپس اعضاء لگن در ایالات متحده در سال تحت جراحی قرار می‌گیرند.^5و4 اطلاعات در مورد جراحی برای بی‌اختیاری مدفوع هنوز گزارش نشده است.⁶ عوامل مرتبط با PFD شامل مولتی‌پاریتی، سن، افزایش مزمن فشار داخل شکم (سرفه)، افزایش وزن، فعالیت فیزیکی، سابقه جراحی قبلی لگن، آسیب نخاعی، شرایط ژنتیک و سابقه فامیلی می‌باشد. با این حال اکثریت موارد PDF مربوط به آسیب زایمان طبیعی می‌باشد.^8و7

Mantetal⁸ خطر نسبی پیشرفت اختلال عملکرد کف لگن را در 108 زن در طی بارداری و بعد از زایمان توصیف کرد. بر طبق این مطالعه 25-4 % زنان پریمی‌پار در دوره بعد از زایمان از بی‌اختیاری مدفوع رنج می‌بردند.⁹ در حالی‌که 26% بی‌اختیاری استرسی ادرار و 52% درجاتی از پرولاپس دیواره قدامی واژن را بعد از اولین زایمان طبیعی داشتند.¹¹ حتی در شرایط نرمال، زایمان طبیعی باعث آسیب مکانیکی به کف لگن می‌شود که در بعضی موارد غیر قابل برگشت است. یکپارچگی عضلات و لیگامان‌های تشکیل دهنده فاشیای اندوپلویک، کلید حفظ حمایت لگن است. به‌علاوه عصب‌دهی نقش مهمی در حفظ عملکرد این حمایت دارد.^17-12

مکانیسم ترومای زایمان طبیعی و اختلال عملکرد کف لگن با شواهد

PFD در نتیجه از بین رفتن حمایت اعضاء لگن که به عهده فاشیای اندوپلویک و عضلات کف لگن به خصوص لواتور آنی می‌باشد ایجاد می‌شود. بسیاری از محققان ادعا کرده‌اند که زایمان طبیعی باعث بروز آسیب مستقیم به ساختمان‌های حمایتی لگن و آسیب غیر مستقیم به اعصاب کف لگن می‌شود.^19و18 در نتیجه آسیب به عصب، تون عضلات کاهش می‌یابد و ضعف عضلات لواتورآنی باعث فشار روی لیگامان‌های یوتروساکرال و پارامتریال و فاشیای اندوپلویک می‌شود و سبب آسیب ثانویه آنها می‌گردد.^21و20

آسیب عضلات کف لگن و PFD

در طی زایمان طبیعی، عبور سر جنین سبب بروز تغییر شکل قابل توجهی در عضلات کف لگن و سایر بافت‌ها می‌شود.^23و22 کاهش فعالیت عضلات را بعد از زایمان طبیعی با استفاده از تکنیک‌های رایج ارزیابی قدرت عضله مثل معاینه با انگشت، استفاده از وزنه، پرینومتری یا سونوگرافی ترانس لابیال می‌توان دید.^25و24و12

Nielsen و همکاران متوجه شدند که 34% زنان قادر به انقباض ارادی عضله تا شش هفته بعد از زایمان نیستند.²⁶

الیاف عضله پوبورکتالیس و قسمت داخلی عضله پوبوکوکسیژئوس 26/3 برابر سایر عضلات کف لگن در طی خروج نوزاد کشیده می‌شوند که این میزان از 7/2% حداکثر میزان کشیده شدن عضله بدون آسیب در زنان غیر حامله بیشتر است^28و27 پارگی عضله پوبورکتالیس اثر واضحی روی قدرت عضلات کف لگن دارد.²⁵ مطالعات به کمک MRI نشان داده‌اند که زنان دچار آسیب عضله پوبورکتالیس در شش هفته بعد از زایمان، در بررسی شش ماه بعد عضله نرمال در MRI  داشته‌اند. 60% افزایش در ضخامت عضله پوبورکتالیس در طی شش ماه در مقایسه با شش هفته بعد از زایمان دیده شد که وسعت آسیب حین زایمان را نشان می‌دهد. با این حال بهبودی کامل در آسیب به عضلات پوبورکتالیس و ایلئوکوکسیژئوس دیده نشد.²⁹ مطالعات تصویربرداری نشان داده‌اند که تا 20% زنانی که طبیعی زایمان کرده‌اند نقص آشکار در عضلات لواتور-آنی داشته‌اند که اکثریت موارد نیز در قسمت پوبوویسرال لواتور بوده است.^31و30 این نقص‌ها می‌توانند یک طرفه یا دوطرفه باشند و با بی‌اختیاری استرسی ادراری علامت‌دار نیز مرتبط بوده‌اند. زنان مبتلا به نقص جدایی لواتور در بعد از زایمان که با سونوگرافی 3D تشخیص داده شده بود دو برابر بیشتر احتمال بروز پرولاپس Stage II یا بیشتر را در مقایسه با زنانی با لواتور سالم داشتند (به خصوص⁴⁰ سیستوسل و پرولاپس رحم).³²

تصویربرداری عملکردی MRI تفاوت واضحی در تمام ساختمان‌های مورد بررسی مثل موقعیت لگنی مثانه، فورنیکس خلفی واژن محل اتصال آنورکتوم، هیاتوس ژنیتال و عمق رکتوسل بعد از زایمان طبیعی را در مقایسه با قبل نشان دادند.^38-34 افزایش اندازه هیاتوس ژنیتال بعد از زایمان طبیعی رخ می‌دهد که این با بروز و عود پرولاپس اعضاء لگن ارتباط دارد^40و39 سطح هیاتوس بیش از 25 سانتی‌متر مربع غیر عادی در نظر گرفته می‌شود و با پرولاپس علامت‌دار مرتبط است.⁴¹

آسیب اعصاب کف لگن و PFD

آسیب به عصب پودندال معمولاً باعث بروز دمییلیناسیون فیبرها می شود. پارگی آکسون در موارد آسیب شدید ممکن است رخ بدهد¹³ الگوی فعالیت غیر عادی نوروماسکولار در کف لگن می‌تواند منجر به بروز PFD شود.^45-42

مطالعات الکترومیوگرافی نشان داده‌اند که 80% زنانی که اولین بار زایمان طبیعی داشته‌اند شواهدی از دنرواسیون نسبی به همراه علایمی از رنرواسیون مجدد و افزایش ضخامت فیبرهای عصبی را در دوران بعد از زایمان طبیعی نشان می‌دهند.^47و46 اکثریت آسیب‌های عصبی به طور خودبه‌خود در عرض یک‌سال بعد از زایمان بهبود می‌یابند.¹³ با این‌حال آسیب عصب پودندال با وجود رنواسیون نسبی عضلات اسفنکتر خارجی آنال ممکن است پایدار بماند و در طول زمان واضح‌تر شود.⁴⁸

آسیب اورترا و PFD

بعضی مطالعات تجربی اثر زایمان طبیعی روی اورترا را توصیف کرده‌اند.

Rocha و همکاران مشاهده کردند^51و50 که زایمان طبیعی به طور قابل توجهی تعداد فیبرهای عصبی و عضلانی را کاهش می‌دهد، محتوای الیاف کلاژنی و الاستین را افزایش می‌دهد و نسبت کلاژن به عضله را در ناحیه میداورترا در موش مونث بالغ افزایش می‌دهد. همچنین این مدل نشان داد که زایمان طبیعی سبب کاهش ظرفیت مثانه و اختلال عملکرد طولانی مدت سیستم ادراری می‌شود.⁵²

یک مدل مشابه تجربی نیز نشان داد که چهار هفته بعد از آسیب ناشی از زایمان تحریک شده، بی‌اختیاری استرسی ادرار در 40% از نمونه‌ها رخ داده بود، کاهش قابل توجهی در ضخامت عضلانی دیواره اورترا (هر دو عضله صاف و مخطط) و عریض شدن هیاتوس ژنیتال در موش‌های دچار بی‌اختیاری ادراری دیده شد.⁴² یک مطالعه آینده‌نگر در زنانی که اولین بار زایمان طبیعی داشته‌اند نشان داد که کاهش قابل ملاحظه‌ای در فشار بسته شدن اورترا و طول عملکردی اورترا در هشت هفته بعد از زایمان طبیعی در مقایسه با قبل از زایمان رخ می‌دهد⁵³ کاهش حداکثر فشار بسته شدن اورترا بیشترین ارتباط را با بروز SUI  دارد⁵⁴ در مطالعه‌ای که بر طبق یافته‌های تصویربرداری و یورودینامیک بوده است نشان داده شد که نزول گردن مثانه ارزش پیشگویی قوی برای بی‌اختیاری استرسی ادرار دارد.³⁷

آسیب مقعد و PFD

آسیب اسفنکتر خارجی واضحاً به پارگی با یا بدون اپی‌زیوتومی مربوط است در حالی که پارگی اسفنکتر داخلی می‌تواند با پرینه سالم نیز رخ دهد.⁵⁵

Wai و همکاران در یک مدل موشی، مشاهده کردند که پارگی اسفنکتر خارجی سبب تغییرات شدید در عملکرد اسفنکتر می‌شود.⁵⁶ ولی با اینحال عملکرد اسفنکتر در عرض سه ماه بعد از زایمان برگشت می‌یابد و بیش از 35% زنانی که باراول زایمان طبیعی داشته‌اند درجاتی از آسیب اسفنکتر خارجی را داشته‌اند که تا شش ماه بعد از زایمان نیز باقی بوده است.⁵⁵ زنانی که پارگی تشخیص داده شده درجه III یا IV  داشته‌اند بیشتر از سایر زنان در خطر بروز بی‌اختیاری مقعد قرار دارند (8/7% در مقابل 9/2%).⁵⁷

یافته‌های سونوگرافی اندوآنال نشان می‌دهند که 35% زنانی که زایمان برای بار اول و نیاز به ترمیم پارگی واضح درجه سه یا چهار داشته‌اند هنوز نقص در اسفنکتر داخلی نشان می‌دادند. این حالت با شدت بی‌اختیاری مقعد ارتباط داشت.⁵⁸ آسیب به عصب‌دهی اسفنکتر خارجی اغلب در همراهی با آسیب مستقیم به عضله وجود دارد^60و59 در یک مدل کامپیوتری مرحله دوم زایمان نشان داده شد که اعصابی که به اسفنکتر مقعد عصب‌دهی می‌کنند، بیش از 15% میزان کشیدگی (که ایجاد آسیب را نمی‌کند) کشیده می‌شوند.²⁸

ژنتیک، توارث و PFD

علی‌رغم اینکه زایمان طبیعی اثر سببی مهمی در بروز اختلال عملکرد کف لگن دارد ولی نتوانسته است که کاملاً شروع و پیشرفت PFD را توضیح دهد. پرولاپس اعضاء لگن و بی‌اختیاری ادرار در زنانی که زایمان نداشته‌اند دیده می‌شود و در بعضی زنان چندزا نیز PFD وجود ندارد^55و8 این یافته‌ها پیشنهاد می‌کند که شاید متغیرهای فردی در زمینه استعداد بروز PFD وجود دارد.^63و62 مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می‌دهند که در موارد سابقه فامیلی مثبت برای POP و SUI، شیوع بیشتری در این افراد دیده می‌شود.^69-63

Mushkat و همکاران⁶⁸ متوجه شدند که یک افزایش سه برابری در شیوع SUI در وابستگان درجه اول زنان مبتلا به این حالت وجود دارد. بروز فامیلی POP حدود 60% عنوان شده است.⁷⁰ شواهد نشان می‌دهند که یک تمایل وراثتی برای بروز PFD وجود دارد.^73-71و62

Dietz و همکاران نشان دادند^75و74 که تحرک مثانه، گردن مثانه و اورترا یک صفت وراثتی است. به‌علاوه تحرک مثانه با هیپراکستانیون مفاصل به خصوص بازو همخوانی دارد.⁷⁶

نتیجه‌گیری

علی‌رغم نبود مطالعات کنترل شده، در متون پزشکی کنونی زایمان طبیعی به عنوان اصلی‌ترین عامل بروز اختلال عملکرد کف لگن در نظر گرفته می‌شود. با این حال به دلیل وجود عوامل اثرساز متفاوت در بروز PFD، سودمندی استراتژی‌های پیشگیری محدود می‌شود. لذا دغدغه پژوهشگران تعیین نقش ژنتیک در بروز پرولاپس اعضاء لگن و بی‌اختیاری ادرار و مدفوع می‌باشد درک کامل از بنیان بیولوژیک این اختلالات کمک می‌کند تا برای هر فرد باردار تصمیم مناسب گرفته شود.^٭

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

^٭ سردبیر: نظر به اینکه زایمان طبیعی علی‌رغم عوارض مذکور در مقاله فوق فواید متعددی نیز دارد که با انتخاب صحیح بیمار موجب ارجحیت آن به سزارین می‌شود، مقاله‌ای در این مورد در شماره بعد چاپ خواهد شد.

Abstract:

 

Vaginal delivery and pelvic floor dysfunction

Rostami nia Gh. MD^*

Introduction & Objective: Vaginal delivery is the major risk factor for the development of pelvic organ prolapse and urinary and fecal incontinence, resulting from damage to the pelvic floor muscles, nerves and connective tissue. This article reviews the perineal trauma mechanism during vaginal delivery and discusses implications of current and future research projects.

Key Words: Vaginal delivery, incontinence, pelvic organ prolapse.

^*Obstetrician and Gynecologist, Imam Khomeini Hospital, Vali-e-asr Hospital

 

References:

 

1. Patel DA, Xu X, Thomasom AD, Ransom SB, Ivy JS, Delancey JO (2006) Childbirth and pelvic floor dysfunction: an epidemiologic approach to the assessment of prevention at delivery. Am J Obstet Gynecol 195(1):23-28.

2. Bump RC Norton PA (1998) Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction. Obstet Gynecol Clin North Am 25:723-746.

3. Olsen AL, Smith VJ, Bergstrom JO, Colling JC, Clark AL (1997) Epidemiology of surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence. Obstet Gynecol 89:501-506.

4. Waeijen LE, Subak LL, Shen H, Lin F, Wang TH, Vittinghoff E, Brown JS (2003) Stress urinary incontinence surgery in the United States. Obstet Gynecol 101(4):671-676.

5. Hamilton-Boyles S, Weber AM, Meyn L (2003) Prolapse procedures in the United States, 1979-1997. Am J Obstet Gynecol 188: 108-115.

6. Weber AM (2007) Elective cesarean delivery: the pelvic perspec­tive. Clin Obstet Gynecol 50(2):510-517.

7. Fornell EU, Wingren G, Kjolhede P (2004) Factors associated with pelvic floor dysfunction with emphasis on urinary and fecal incontinence and genital prolapse: an epidemiological study. Acta Obstet Gynecol Scand 83:383-389.

8. Mant J, Painter R, Vessey M (1997) Epidemiology of genital prolapse: observations from the Oxford Family Plarming Association Study. Br J Obstet Gynecol 104(5):579-585.

9. Hall W, McCracken K, Osterweil P, Guise 1M (2003) Frequency and predictors for postpartum fecal incontinence. Am J Obstet GynecoI188 (5):1205-1207.

10.    Dolan LM, Hosker GL, Mallet VT, Allen RE, Smith ARB (2003) Stress incontinence and pelvic floor neurophysiology 15 years after the first delivery. Br J Obstet Gynaecol II 0: 1107-1114.

11.    Meyer S, Schreyer A, DeGrandi P et al (1998) The effects of birth on urinary continence mechanisms and other pelvic-floor characteristics. Obst Gynecol 92:613-618.

12.    Baessler K, Schuessler B (2003) Childbirth-induced trauma to the urethral continence mechanism: review and recommendations. Urol 62(Suppl 4A):39-44.

13.    Fitzpatrick M, O'Herlihy C (200 I) The effects oflabour and delivery on the pelvic floor. Best Pract & Res Clin Obstet Gynaecol 15(1): 63-79.

14.    Ashton-Miller JA, DeLancey JO (2007) Functional anatomy of the female pelvic floor. Ann N Y Acad Sci 110 1:266-296.

15.    DeLancey JO (1994) The anatomy of the pelvic floor. CUIT Opin Obstet Gynecol 6(4):313-316.

16.    Norton PA (1993) Pelvic floor disorders: the role of fascia and ligaments. Clin Obstet Gynecol 36:926-938.

17.    Eason E, Labrecque M, Wells G, Feldman P (2000) Preventing perineal trauma during childbirth: a systematic review. Obst Gynecol 95(3):464-471.

18.    Richardson AC, Lyons JB, Williams NL (1976) A new look at pelvic relaxation. Am J Obstet Gynecol 126:568-573.

19.    VI H, Harris TA, Ostergard DR (1996) Protecting the pelvic floor: obstetric management to prevent incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol 88:470-478.

20.    Delancey JOL (1993) Anatomy and biomechanics of genital prolapse. Clin Obstet Gynecol 36:897-909.

21.    Weidner AC, Barber MD, Visco AG et al (2000) Pelvic muscle electromyography of levator ani and external anal sphincter in nulliparous women and women with pelvic floor dysfunction. Am J Obstet Gyneco1183:1390-1401.

22.    Dietz HP, Wilson PD (2005) Childbirth and pelvic floor trauma. Best Pract Res Coo Obstet Gynaecol 19(6):913-924.

23.    Parente MP, Jorge RM, Mascarenhas T, Fernandes AA, Martins JA (2008) Deformation of the pelvic floor muscles during a vaginal delivery. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 19(1):65-71.

24.    Dietz HP, Shek KL (2008) The quantification of levator muscle resting tone by digital assessment. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 19(11):1489-1493.

25.    Dietz HP, Shek C (2008) Levator avulsion and grading of pelvic floor muscle strength. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 19(5):633-636.

26.    Nielsen CA, Sigsgaard I, Olsen M et al (1988) Trainability of the pelvic floor: a prospective study during pregnancy and after delivery. Acta Obstet Gynecol Scand 67:437-440.

27.    Fisher W, Basseler K (1996) Postpartum pelvic floor conditioning using vaginal cones: not only for prophylaxis against urinary incontinence and descensus. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 7:208-214.

28.    Lien KC, Mooney B, DeLancey JOL, Ashton-Miller J (2004) Levator ani muscle stretch induced by simulated vaginal birth. Obstet Gynecol 203(1):31-40.

29.    Branham V, Thomas J, Jaffe T, Crockett M, South M, Jamison M, Weidner A (2007) Levator ani abnormality 6 weeks after delivery persists at 6 months. Am J Obstet Gynecol 197(1):65.el-66.el

30.    DeLancey JO, Kearney R, Chou Q, Speights S, Binno S (2003) The appearance oflevator ani muscle abnormalities in magnetic resonance images after vaginal delivery. Obstet GynecollOl(I):46-53.

31.    Dietz HP, Lanzarone V (2005) Levator trauma after vaginal delivery. Obstet Gynecol 106(4):707-712.

32.    Dietz HP, Simpson JM (2008) Levator trauma is associated with pelvic organ prolapse. BJOG 115(8):979-984.

33.    Dietz HP, Steensma AB (2002) Which women are most affected by delivery-related changes in pelvic organ mobility? Eur J Obstet Gynecol Rep BioI Ill:I5-18.

34.    King JK, Freeman RM (1998) Is antenatal bladder neck mobility a risk factor for postpartum stress incontinence? Br J Obstet Gynaecol 105:1300-1307.

35.    Peschers U, Schaer G, Anthuber C et al (1996) Changes in vesical neck mobility following vaginal delivery. Obstet Gynecol 88: 1001-1006.

36.    Dannecker C, Lienemann A, Fischer T, Anthuber C (2004) Influence of spontaneous and instrumental vaginal delivery on objective measures of pelvic organ support: assessment with the pelvic organ prolapse quantification (POPQ) technique and functional cine magnetic resonance imaging. Eur J Obstet GynecoI 115:32-38.

37.    Dietz HP, Clarke B, Herbison P (2002) Bladder neck mobility and urethral closure pressure as predictors of genuine stress incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 13(5):289-293.

38.    Dietz HP, Bennett MJ (2003) The effect of childbirth on pelvic organ mobility. Obstet Gynecol 102(2):223-228.

39.    DeLancey JO, Hurd WW (1998) Size of the urogenital hiatus in the levator ani muscles in normal women and women with pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol 91(3):364-368.

40.    Panayi DC, Khullar V (2009) Urogynaecological problems in pregnancy and postpartum sequelae. Curr Opin Obstet Gynecol 21(1):97-100.

41.    Dietz HP, Shek C, De Leon J, Steensma AB (2008) Ballooning of the levator hiatus. Ultrasound Obstet Gynecol 31(6):676-680.

42.    Lin AS, Carrier S, Morgan DM, Lue TF (1998) Effect of simulated birth trauma on the urinary continence mechanism in the rat. Urology 52(1):143-151.

43.    Deindl FM, Vodusek DB, Hesse U, Schussler B (1994) Pelvic floor activity patterus: comparison of nulliparous continent and parous urinary stress incontinent women. A kinesiological EMG study. Br J Urol 73(4):413-417.

44.    Gunnarsson M, Mattiasson A (1999) Female stress, urge, and mixed urinary incontinence are associated with a chronic and progressive pelvic floor/vaginal neuromuscular disorder: An investigation of 317 healthy and incontinent women using vaginal surface electromyography. Neurourol Urodyn 18(6):613-621

45.    Vodusek DB (2002) The role of electrophysiology in the eval­uation of incontinence and prolapse. Curr Opin Obstet Gynecol 14(5):509-514

46.    Snooks SJ, Setchell M, Swash M et al (1984) Injury to innervation of pelvic floor sphincter musculature in childbirth. Lancet 8:546-550

47.    Allen RE, Hosker GL, Smith AR et al (1990) Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol 97:770-779

48.    Snooks SJ, Swash M, Mathers SE, Henry MM (1990) Effect of vaginal delivery on the pelvic floor: a 5-year follow-up. Br J Surg 77(12):1358-1360.

49.    Weidner AC, Barber MD, Visco AG, Bump RC, Sanders DB (2000) Pelvic muscle electromyography of levator ani and external anal sphincter in nulliparous women and women with pelvic floor dysfunction. Am J Obstet Gynecol 183(6):1390­1399, discussion 1399-40 I.

50.    Rocha MA, Sartori MG, De Jesus SM, Herrmann V, Baracat EC, Rodrigues de Lima G, Girao MJ (2007) The impact of pregnancy and childbirth in the urethra of female rats. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 18(6):645-651.

51.    Rocha MA, Sartori MG, De Jesus SM, Herrmann V, Baracat EC, Rodrigues de Lima G, Girao MJ (2007) Impact of pregnancy and childbirth on female rats' urethral nerve fibers. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 18(12):1453-1458.

52.    Pan HQ, Kerns JM, Lin DL, Liu S, Esparza N, Damaser MS (2007) Increased duration of simulated childbirth injuries results in increased time to recovery. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 292(4):RI738-RI744.

53.    Van Geelen JM, Lemruens WA, Eskes TK et al (1982) The urethral pressure profile in preguancy and after delivery in healthy nilliparous women. Am J Obstet Gynecol 144:636-649.

54.    DeLancey JO, Miller JM, Kearney R, Howard D, Reddy P, Umek W, Guire KE, Margulies RU, Ashton-Miller JA (2007) Vaginal birth and de novo stress incontinence: relative contributions of urethral dysfunction and mobility. Obstet Gynecol1l0(2 Pt 1):354-362.

55.    Sultan AH, Kamru MA, Hudson CN, Bartrm CI (1993) Anal sphincter disruption during vaginal delivery. New Engl J Med 329:1905-1911.

56.    Wai CY, Rahn DD, White AB, Word RA (2008) Recovery of external anal sphincter contractile function after prolonged vaginal distention or sphincter transection in an animal model. Obstet Gynecol 111(6):1426-1434.

57.    Eason E, Labrecque M, Marcoux S, Mondor M (2002) Anal incontinence after childbirth. J Can Med Assoc 166(3):326-330.

58.    Richter HE, Fielding JR, Bradley CS, Handa VL, Fine P, FitzGerald MP, Visco A, Wald A, Hakim C, Wei IT, Weber AM (2006) Pelvic floor disorders network. Endoanal ultrasound findings and fecal incontinence symptoms in women with and without recognized anal sphincter tears. Obstet Gynecol 108(6): 1394-1401.

59.    59.Snooks SJ, Henry MM, Swash M (1985) Faecal incontinence due to external anal sphincter division in childbirth is associated with damage to the innervation of the pelvic floor musculature: a double pathology. Br J Obstet Gynaecol 92(8):824-828.

60.    Tetzschner T, Serensen M, Rasmussen 00, Lose G, Christiansen J (1995) Pudendal nerve damage increases the risk of fecal incontinence in women with anal sphincter rupture after child­birth. Acta Obstet Gynecol Scand 74(6):434-440.

61.    Fitzpatrick M, O'brien C, O'connell PR, O'herlihy C (2003) Patterns of abnormal pudendal nerve function that are associated with postpartum fecal incontinence. Am J Obstet GynecoI189(3):730-735.

62.    Twiss C, Triaca V, Rodriguez LV (2007) Familial transmission of urogenital prolapse and incontinence. Curr Opin Obstet Gynecol 19(5):464-468.

63.    Miedel A, Tegerstedt G, Maehle-Schmidt M, Nyren 0, Hammarstrom M (2009) Nonobstetric risk factors for symptomatic pelvic organ prolapse. ObstetGynecol 113(5):1089-1097.

64.    Buchsbaum GM, Dueey EE, Kerr LA, Huang LS, Guzick DS (2005) Urinary incontinence in nulliparous women and tbeir parous sisters. Obstet Gynecol 106(6):1253-1258.

65.    Buchsbaum GM, Duecy EE, Kerr LA, Huang LS, Perevich M, Guzick DS (2006) Pelvic organ prolapse in nulliparous women and their parous sisters. Obstet Gynecol 108(6):1388-1393.

66.    Rinne KM, Kirkinen PP (1999) What predisposes young women to genital prolapse? Eur J Obstet Gynecol Reprod Bioi 84(1):23-25.

67.    Jack GS, Nikolova G, Vilain E, Raz S, Rodriguez LV (2006) Familial transmission of genitovaginal prolapse. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 17(5):498-501.

68.    Mushkat Y, Bukovsky I, Langer R (1996) Female urinary stress incontinence--does it have familial prevalence? Am J Obstet GynecoI174(2):617-619.

69.    Buchsbaum GM, Duecy EE (2008) Incontinence and pelvic organ prolapse in parous/nulliparous pairs of identical twins. Neurourol Urodyn 27(6):496-498.

70.    Alarab M, Shynlova 0, Drutz H, Lye S (2008) Extracellular matrix remodeling is increased in vaginal tissue of premenopausal patients with pelvic organ prolapse. Reprod Sci 15(1S):3I1A.

71.    Norton PA, Baker JE, Sharp HC, Warenski JC (1995) Genitourinary prolapse and joint hypermobility in women. Obstet Gynecol 85(2):225-228.

72.    Carley ME, Schaffer J (2000) Urinary incontinence and pelvic organ prolapse in women with Marfan or Ehlers-Danlos syn­drome. Am J Obstet Gynecol 182(5):1021-1023.

73.    Sayer TR, Dixon JS, Hosker GL, Warrel DW (1990) A study of paraurethral connective tissue in women with stress incontinence of urine. Neurourol Urodyn 9:319-320.

74.    Dietz HP, Eldridge A, Grace M, Clarke B (2004) Pelvic organ descent in young nulligravid women. Am J Obstet Gynecol 191(1):95-99.

75.    Dietz HP, Hansell NK, Grace ME, Eldridge AM, Clarke B, Martin NG (2005) Bladder neck mobility is a heritable trait. BJOG 112(3):334-339.

76.    Hansell NK, Dietz HP, Treloar SA, Clarke B, Martin NG (2004) Genetic covariation of pelvic organ and elbow mobility in twins and their sisters. Twin Res 7(3):254-260.